DENGUE
El dengue es una enfermedad viral aguda, endemo-epidémica, transmitida por la picadura de
hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por la especie Aegypti. La
mortalidad por dengue es evitable en el 98% de los casos y esto depende de la calidad de
atención del paciente.
Una enfermedad es endémica cuando no modifica la tasa de mortalidad en una región
determinada.
Una enfermedad es epidémica cuando modifica la tasa de mortalidad en una región
determinada (la aumenta).
Etiología
El dengue es producido por un arbovirus de la familia Flaviviridae. Este posee cuatro
serotipos (DENV1, DENV2, DENV3 y DENV4), los cuales se encuentran circulando
simultáneamente a nivel nacional. Los serotipos del dengue no producen una inmunidad
cruzada, es decir, que si una persona se infecta con uno de estos cuatro serotipos solo
desarrolla inmunidad frente a ese serotipo, pero no frente a los otros, por lo tanto, una persona
puede infectarse y enfermarse por dengue hasta 4 veces.
El vector del virus del dengue se encuentra en áreas tropicales y subtropicales,
además, este se reproduce en agua limpia y estancada.
Un fenómeno inmunológico relacionado con el virus del dengue es el llamado
aumento dependiente de anticuerpos, en donde luego de una infección por dengue los
anticuerpos aumentan la infectividad en la siguiente infección por dengue, esto se
traduce en que una persona que haya estado infectada previamente con dengue, tiene
mayor riesgo de desarrollar una forma grave de la enfermedad si llega a infectarse
nuevamente, esto ocurre siempre y cuando la nueva infección haya sido por un
serotipo distinto, ya que si la nueva infección es por el mismo serotipo el sistema
inmune responde bien y logra destruir al virus, sin embargo, si el serotipo de la nueva
infección es diferente, los anticuerpos producidos son no neutralizantes, es decir, que
no logran destruir el virus, sino que solamente se unen a las proteínas de su membrana
y lo marcan (opsonización) para que sean fagocitados por los macrófagos, y esto lo
que hace es favorecer la replicación del virus dentro de estos, por lo tanto va a existir
una mayor carga viral y por ende la probabilidad de que se desarrolle un dengue grave
es mayor.
, Fisiopatología
Una vez que el mosquito infectado con el virus del dengue pica a una persona le inocula el
virus, y este se disemina hacia la dermis donde entra en contacto primeramente con las células
dendríticas y los macrófagos, los cuales fagocitan al virus y presentan sus antígenos a los
linfocitos T, de igual manera el virus se disemina a través de la sangre en donde es fagocitado
por los monocitos y luego este presenta los antígenos a los linfocitos T, los cuales se activan
al reconocer a la proteína viral NS1, y como respuesta se produce la liberación de citoquinas,
las cuales van a ocasionar la aparición del primer síntoma que es la fiebre, a su vez, esta
liberación de citoquinas puede desencadenar dos tipos de respuesta, una respuesta protectora
que progresa hacia la curación, y que se presenta en los casos de dengue leve, o una respuesta
patogénica que conlleve a la liberación excesiva de citoquinas lo cual ocasiona un aumento
de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y con ello una extravasación o salida del plasma
del espacio intravascular, por lo que todo esto ocasionaría una hemoconcentración o aumento
del hematocrito y en última instancia llevaría a un shock hipovolémico, y todo esto es lo que
se presentaría en los casos de dengue grave. En cuanto a la replicación viral esta puede darse
a nivel muscular así como en el tejido nervioso, lo cual explicaría las manifestaciones clínicas
como las mialgias, la cefalea y el dolor retroocular.
Por otro lado, el virus del dengue también afecta otros órganos y tejidos, como el hígado en
donde se produce una necrosis y pérdida de la función de los hepatocitos, lo cual va a traer
consigo consecuencias como la disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas y de
factores de la coagulación, produciendo trastornos de la coagulación y posteriormente la
aparición de hemorragias. En las células endoteliales igualmente ocurre una apoptosis que
conlleva a la disfunción endotelial y a las hemorragias. En la médula ósea se produce una
supresión de la hematopoyesis, por lo que va a existir una disminución de la producción de
plaquetas en esta y esto va a desencadenar trastornos de la coagulación que también van a
producir la aparición de hemorragias.
La proteína NS1 es una lipoproteína que le permite al virus del dengue interactuar
con los receptores de la membrana de las células, además de que participa en la
replicación del genoma viral y en el ensamblaje del virus.
Entre las funciones de la proteína NS1 se encuentran: 1) Degradación del glucocálix
de la membrana extracelular, con la consiguiente desestabilización de las uniones
estrechas de las células endoteliales, favoreciendo la extravasación vascular. 2)
Activación de la respuesta inflamatoria induciendo la producción de factores
proinflamatorios como TNF-a e interleucinas, a través de la interacción con proteínas
STAT que regulan la expresión de estos factores proinflamatorios, los cuales
favorecen la trombocitopenia y la disfunción endotelial. 3) Formación de complejos
con la protrombina en donde al unirse a esta evita su activación y por ende la
formación de trombina, lo que ocasiona las coagulopatías.
El dengue es una enfermedad viral aguda, endemo-epidémica, transmitida por la picadura de
hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por la especie Aegypti. La
mortalidad por dengue es evitable en el 98% de los casos y esto depende de la calidad de
atención del paciente.
Una enfermedad es endémica cuando no modifica la tasa de mortalidad en una región
determinada.
Una enfermedad es epidémica cuando modifica la tasa de mortalidad en una región
determinada (la aumenta).
Etiología
El dengue es producido por un arbovirus de la familia Flaviviridae. Este posee cuatro
serotipos (DENV1, DENV2, DENV3 y DENV4), los cuales se encuentran circulando
simultáneamente a nivel nacional. Los serotipos del dengue no producen una inmunidad
cruzada, es decir, que si una persona se infecta con uno de estos cuatro serotipos solo
desarrolla inmunidad frente a ese serotipo, pero no frente a los otros, por lo tanto, una persona
puede infectarse y enfermarse por dengue hasta 4 veces.
El vector del virus del dengue se encuentra en áreas tropicales y subtropicales,
además, este se reproduce en agua limpia y estancada.
Un fenómeno inmunológico relacionado con el virus del dengue es el llamado
aumento dependiente de anticuerpos, en donde luego de una infección por dengue los
anticuerpos aumentan la infectividad en la siguiente infección por dengue, esto se
traduce en que una persona que haya estado infectada previamente con dengue, tiene
mayor riesgo de desarrollar una forma grave de la enfermedad si llega a infectarse
nuevamente, esto ocurre siempre y cuando la nueva infección haya sido por un
serotipo distinto, ya que si la nueva infección es por el mismo serotipo el sistema
inmune responde bien y logra destruir al virus, sin embargo, si el serotipo de la nueva
infección es diferente, los anticuerpos producidos son no neutralizantes, es decir, que
no logran destruir el virus, sino que solamente se unen a las proteínas de su membrana
y lo marcan (opsonización) para que sean fagocitados por los macrófagos, y esto lo
que hace es favorecer la replicación del virus dentro de estos, por lo tanto va a existir
una mayor carga viral y por ende la probabilidad de que se desarrolle un dengue grave
es mayor.
, Fisiopatología
Una vez que el mosquito infectado con el virus del dengue pica a una persona le inocula el
virus, y este se disemina hacia la dermis donde entra en contacto primeramente con las células
dendríticas y los macrófagos, los cuales fagocitan al virus y presentan sus antígenos a los
linfocitos T, de igual manera el virus se disemina a través de la sangre en donde es fagocitado
por los monocitos y luego este presenta los antígenos a los linfocitos T, los cuales se activan
al reconocer a la proteína viral NS1, y como respuesta se produce la liberación de citoquinas,
las cuales van a ocasionar la aparición del primer síntoma que es la fiebre, a su vez, esta
liberación de citoquinas puede desencadenar dos tipos de respuesta, una respuesta protectora
que progresa hacia la curación, y que se presenta en los casos de dengue leve, o una respuesta
patogénica que conlleve a la liberación excesiva de citoquinas lo cual ocasiona un aumento
de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y con ello una extravasación o salida del plasma
del espacio intravascular, por lo que todo esto ocasionaría una hemoconcentración o aumento
del hematocrito y en última instancia llevaría a un shock hipovolémico, y todo esto es lo que
se presentaría en los casos de dengue grave. En cuanto a la replicación viral esta puede darse
a nivel muscular así como en el tejido nervioso, lo cual explicaría las manifestaciones clínicas
como las mialgias, la cefalea y el dolor retroocular.
Por otro lado, el virus del dengue también afecta otros órganos y tejidos, como el hígado en
donde se produce una necrosis y pérdida de la función de los hepatocitos, lo cual va a traer
consigo consecuencias como la disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas y de
factores de la coagulación, produciendo trastornos de la coagulación y posteriormente la
aparición de hemorragias. En las células endoteliales igualmente ocurre una apoptosis que
conlleva a la disfunción endotelial y a las hemorragias. En la médula ósea se produce una
supresión de la hematopoyesis, por lo que va a existir una disminución de la producción de
plaquetas en esta y esto va a desencadenar trastornos de la coagulación que también van a
producir la aparición de hemorragias.
La proteína NS1 es una lipoproteína que le permite al virus del dengue interactuar
con los receptores de la membrana de las células, además de que participa en la
replicación del genoma viral y en el ensamblaje del virus.
Entre las funciones de la proteína NS1 se encuentran: 1) Degradación del glucocálix
de la membrana extracelular, con la consiguiente desestabilización de las uniones
estrechas de las células endoteliales, favoreciendo la extravasación vascular. 2)
Activación de la respuesta inflamatoria induciendo la producción de factores
proinflamatorios como TNF-a e interleucinas, a través de la interacción con proteínas
STAT que regulan la expresión de estos factores proinflamatorios, los cuales
favorecen la trombocitopenia y la disfunción endotelial. 3) Formación de complejos
con la protrombina en donde al unirse a esta evita su activación y por ende la
formación de trombina, lo que ocasiona las coagulopatías.
