Trastornos del potasio
Generalidades
El K+ es el principal ión intracelular, este regula la activación del músculo estriado y liso.
Los valores normales de K+ se encuentran entre 3,5 – 5 mEq/L. En una persona sana todo el
K+ que es ingerido diariamente se excreta, aproximadamente el 90% se realiza por la orina
y el 10% por las heces. Por lo tanto, los riñones juegan un papel fundamental en la
homeostasis del K+. Sin embargo, más del 98% del K+ corporal total se encuentra en el
interior de las células (principalmente en las musculares), por lo que esta gran reserva es
fundamental para la regulación de la concentración de K+ extracelular.
Los riñones cumplen la función de reabsorber el K+ filtrado en los casos de hipopotasemia,
y secretar K+ en los casos de hiperpotasemia. Específicamente el K+ se excreta por medio
de las células principales de los túbulos colectores y en los conductos colectores corticales.
Mientras que se reabsorbe por las células intercaladas alfa del conducto colector medular. En
los túbulos colectores el Na+ de la luz tubular ingresa hacia las células tubulares renales por
medio de los canales epiteliales de sodio, permitiendo la salida del K+ hacia la luz tubular.
Hipocalemia
Es la concentración de K+ plasmático < 3,5 mEq/L. Este trastorno electrolítico altera
principalmente el ritmo cardíaco y la presión arterial.
Etiología
Causas extrarrenales
Hiperinsulinismo y catecolaminas (estimulan la captación del K+ por las células al
potenciar la actividad la bomba sodio-potasioATPasa).
Hormona tiroidea (la tormenta tiroidea puede producir parálisis hipocalémica).
Alcalosis metabólica (estimula la captación de K+ por las células al hacer un
intercambio con iones hidrógeno que se encuentran disminuidos).
Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea).
Inanición.
Causas renales
Fármacos (diuréticos tiazídicos, dosis altas de antibióticos derivados de la penicilina).
Hiperaldosteronismo (la aldosterona hace que se reabsorba sodio en los túbulos
renales y se excrete potasio).
Nefropatías como el Síndorme de Liddle donde hay un aumento de la actividad de
los canales epiteliales de sodio, por lo que se reabsorbe mucho sodio y se excreta
mucho potasio.
, Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de Na+ inhibiendo al cotransportador
de NaCl en la porción inicial del túbulo distal, por lo que este pasa a ser reabsorbido
más adelante en los túbulos colectores y conductos colectores, permitiendo la salida
de K+ en estos segmentos de los túbulos renales.
Pseudohipopotasemia
Es aquella que se presenta cuando las concentraciones de K+ en sangre disminuyen debido a
la captación de este por parte de las células, como ocurre con la insulina, catecolaminas y la
alcalosis metabólica. Por lo que no sería una pérdida como tal de K+ por parte del organismo.
Pérdidas renales y gastrointestinales
Estas son consideradas verdaderas hipopotasemias debido a que si se está perdiendo K+ al
ser eliminado del organismo.
Manifestaciones clínicas
Cuando hay una hipopotasemia se presenta una hiperpolarización en las membranas de las
células, por lo que estas no se excitan o despolarizan.
Arritmias auriculares y ventriculares.
Debilidad muscular, espasmos musculares, parálisis.
Íleo intestinal, estreñimiento.
EKG
En el EKG las manifestaciones de la hipopotasemia son:
Aplanamiento de la onda T.
Ensanchamiento del complejo QRS.
Aparición de onda u.
Depresión del segmento ST y prolongación del segmento QT.
Generalidades
El K+ es el principal ión intracelular, este regula la activación del músculo estriado y liso.
Los valores normales de K+ se encuentran entre 3,5 – 5 mEq/L. En una persona sana todo el
K+ que es ingerido diariamente se excreta, aproximadamente el 90% se realiza por la orina
y el 10% por las heces. Por lo tanto, los riñones juegan un papel fundamental en la
homeostasis del K+. Sin embargo, más del 98% del K+ corporal total se encuentra en el
interior de las células (principalmente en las musculares), por lo que esta gran reserva es
fundamental para la regulación de la concentración de K+ extracelular.
Los riñones cumplen la función de reabsorber el K+ filtrado en los casos de hipopotasemia,
y secretar K+ en los casos de hiperpotasemia. Específicamente el K+ se excreta por medio
de las células principales de los túbulos colectores y en los conductos colectores corticales.
Mientras que se reabsorbe por las células intercaladas alfa del conducto colector medular. En
los túbulos colectores el Na+ de la luz tubular ingresa hacia las células tubulares renales por
medio de los canales epiteliales de sodio, permitiendo la salida del K+ hacia la luz tubular.
Hipocalemia
Es la concentración de K+ plasmático < 3,5 mEq/L. Este trastorno electrolítico altera
principalmente el ritmo cardíaco y la presión arterial.
Etiología
Causas extrarrenales
Hiperinsulinismo y catecolaminas (estimulan la captación del K+ por las células al
potenciar la actividad la bomba sodio-potasioATPasa).
Hormona tiroidea (la tormenta tiroidea puede producir parálisis hipocalémica).
Alcalosis metabólica (estimula la captación de K+ por las células al hacer un
intercambio con iones hidrógeno que se encuentran disminuidos).
Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea).
Inanición.
Causas renales
Fármacos (diuréticos tiazídicos, dosis altas de antibióticos derivados de la penicilina).
Hiperaldosteronismo (la aldosterona hace que se reabsorba sodio en los túbulos
renales y se excrete potasio).
Nefropatías como el Síndorme de Liddle donde hay un aumento de la actividad de
los canales epiteliales de sodio, por lo que se reabsorbe mucho sodio y se excreta
mucho potasio.
, Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de Na+ inhibiendo al cotransportador
de NaCl en la porción inicial del túbulo distal, por lo que este pasa a ser reabsorbido
más adelante en los túbulos colectores y conductos colectores, permitiendo la salida
de K+ en estos segmentos de los túbulos renales.
Pseudohipopotasemia
Es aquella que se presenta cuando las concentraciones de K+ en sangre disminuyen debido a
la captación de este por parte de las células, como ocurre con la insulina, catecolaminas y la
alcalosis metabólica. Por lo que no sería una pérdida como tal de K+ por parte del organismo.
Pérdidas renales y gastrointestinales
Estas son consideradas verdaderas hipopotasemias debido a que si se está perdiendo K+ al
ser eliminado del organismo.
Manifestaciones clínicas
Cuando hay una hipopotasemia se presenta una hiperpolarización en las membranas de las
células, por lo que estas no se excitan o despolarizan.
Arritmias auriculares y ventriculares.
Debilidad muscular, espasmos musculares, parálisis.
Íleo intestinal, estreñimiento.
EKG
En el EKG las manifestaciones de la hipopotasemia son:
Aplanamiento de la onda T.
Ensanchamiento del complejo QRS.
Aparición de onda u.
Depresión del segmento ST y prolongación del segmento QT.
