Neurologie, Zintuigen & Anesthesiologie – Pijn
Pijn is een beschermingsmechanisme, het geeft bewustzijn over (potentieel) weefselschade. Zonder pijn
overleef je niet. Aan de andere kant heeft pijn een negatieve invloed op processen als gedrag, activiteit, eten en
groeisnelheid. Het welzijn van een dier kan negatief worden beïnvloed bij langdurige pijn.
Wetenschappelijk gezien is pijn een onplezierige emotionele ervaring, geassocieerd met weefselschade. De
signaaltransductie van pijnsignalen heet nociceptie. Een van de hersengebieden waar pijn wordt geregistreerd
is de insulaire cortex. Een laesie in dit gebied zorgt dat je wel pijn voelt, maar hier geen emotionele reactie op
hebt.
Nociceptie
Nociceptie begint met een perifere pijnstimulus die een
actiepotentiaal laat ontstaat in een nociceptor, en eindigt in de
hogere hersencentra met bewuste perceptie van pijn.
Transductie
Er moet een uiteinde van een afferent neuron worden
geprikkeld om pijn te laten ontstaan. De cellichamen van deze
primaire afferente neuronen (PAN) liggen in de ganglia in de
dorsale hoorn van het ruggenmerg. Mechanische, chemische
of thermale signalen worden omgezet in een actiepotentiaal.
Het proces van transductie kan na de schade worden
beïnvloed door een hele hoop endogene aspecten:
weefselfactoren uit beschadigde cellen, ontstekingsfactoren
uit afweercellen en de PAN, etc. De ontstekingsfactor
bradykinine is een van de meest potente pijnproducerende stoffen. Alle factoren bij elkaar verlagen de
drempelwaarde van de nociceptor en zorgen hiervoor voor perifere hyperalgesie (gevoeligheid voor
pijnprikkels).
Het is een vicieuze cirkel: stoffen komen vrij bij weefselschade, die zorgen voor een signaal in de nociceptoren,
die gaan hierdoor stoffen maken die een immuunrespons en ontsteking bevorderen, en als gevolg hierop
worden er weer stofjes geproduceerd die nociceptoren nog meer triggeren.
Transmissie
Pijnsensatie wordt verdeeld in 2 fasen:
1. Snelle pijn: komt vanuit de A-delta
nociceptoren, de naakte zenuwuiteinden van
middelgrote gemyeliniseerde zenuwvezels. Doordat
ze gemyeliniseerd zijn, zijn ze snel. Het pijnsignaal is
kort.
2. Trage pijn: komt vanuit kleine
ongemyeliniseerde C-vezels die actiepotentialen veel
langzamer doorgeven dan A-delta vezels, omdat ze
geen myeline hebben en een kleinere diameter
hebben. Het signaal komt vooral door het vrijkomen
van weefselfactor bradykinine, deze heeft een
halfwaardetijd van >90 minuten.
Pijn is een beschermingsmechanisme, het geeft bewustzijn over (potentieel) weefselschade. Zonder pijn
overleef je niet. Aan de andere kant heeft pijn een negatieve invloed op processen als gedrag, activiteit, eten en
groeisnelheid. Het welzijn van een dier kan negatief worden beïnvloed bij langdurige pijn.
Wetenschappelijk gezien is pijn een onplezierige emotionele ervaring, geassocieerd met weefselschade. De
signaaltransductie van pijnsignalen heet nociceptie. Een van de hersengebieden waar pijn wordt geregistreerd
is de insulaire cortex. Een laesie in dit gebied zorgt dat je wel pijn voelt, maar hier geen emotionele reactie op
hebt.
Nociceptie
Nociceptie begint met een perifere pijnstimulus die een
actiepotentiaal laat ontstaat in een nociceptor, en eindigt in de
hogere hersencentra met bewuste perceptie van pijn.
Transductie
Er moet een uiteinde van een afferent neuron worden
geprikkeld om pijn te laten ontstaan. De cellichamen van deze
primaire afferente neuronen (PAN) liggen in de ganglia in de
dorsale hoorn van het ruggenmerg. Mechanische, chemische
of thermale signalen worden omgezet in een actiepotentiaal.
Het proces van transductie kan na de schade worden
beïnvloed door een hele hoop endogene aspecten:
weefselfactoren uit beschadigde cellen, ontstekingsfactoren
uit afweercellen en de PAN, etc. De ontstekingsfactor
bradykinine is een van de meest potente pijnproducerende stoffen. Alle factoren bij elkaar verlagen de
drempelwaarde van de nociceptor en zorgen hiervoor voor perifere hyperalgesie (gevoeligheid voor
pijnprikkels).
Het is een vicieuze cirkel: stoffen komen vrij bij weefselschade, die zorgen voor een signaal in de nociceptoren,
die gaan hierdoor stoffen maken die een immuunrespons en ontsteking bevorderen, en als gevolg hierop
worden er weer stofjes geproduceerd die nociceptoren nog meer triggeren.
Transmissie
Pijnsensatie wordt verdeeld in 2 fasen:
1. Snelle pijn: komt vanuit de A-delta
nociceptoren, de naakte zenuwuiteinden van
middelgrote gemyeliniseerde zenuwvezels. Doordat
ze gemyeliniseerd zijn, zijn ze snel. Het pijnsignaal is
kort.
2. Trage pijn: komt vanuit kleine
ongemyeliniseerde C-vezels die actiepotentialen veel
langzamer doorgeven dan A-delta vezels, omdat ze
geen myeline hebben en een kleinere diameter
hebben. Het signaal komt vooral door het vrijkomen
van weefselfactor bradykinine, deze heeft een
halfwaardetijd van >90 minuten.
