Er zijn 4 mogelijke therapiedoelstellingen bij behandeling van de nieren/urinewegen:
1) Beïnvloeden van de diurese
2) Controleren van infectie
3) Beïnvloeden van de blaaslediging
4) Beïnvloeding van de urine-pH
Beïnvloeden van de diurese
Diurese = uitscheiding van urine. Door invloed uit te oefenen op de water/elektrolytenresorptie en -uitscheiding in de
nieren kan je deze veranderen.
Proximale tubulus
Hierin wordt het grootste deel van het water en natrium geresorbeerd (65%) en
>90% van het bicarbonaat.
Er is een concentratiegradiënt waardoor natriumionen de cel in gaan, deze gradiënt
wordt onderhouden door de Na+/K+ ATPase aan de basolaterale zijde.
Natriumionen worden ook uitgewisseld tegen H+ ionen dmv Na+/H+ antiporters.
Deze H+ ionen worden door koolzuuranhydrase in de cel gemaakt.
Chloride- en kaliumionen worden passief geresorbeerd.
Afdalende lis van Henle
Géén elektrolytenresorptie.
Absorptie van water naar hypertone merg, hierdoor wordt de concentratie elektrolyten
in het lumen hoger.
Opstijgende lis van Henle (dikwandig)
25% van natrium wordt geresorbeerd.
Actief cotransport van Na+, K+ en Cl- door de NKCC symporter.
Dit deel is impermeabel voor water!
De resorptie van elektrolyten zorgt voor het countercurrent multiplier systeem in de
nier: hierdoor wordt het niermerg hypertoon. Calcium- en magnesiumionen worden
passief geresorbeerd. Wanneer de voorurine de lis van Henle verlaat is het hypotoon.
Distale tubulus
10% van natrium wordt geresorbeerd.
Cotransport van Na+ en Cl- ionen.
Epitheel is impermeabel voor water! De voorurine wordt hier nog sterker hypotoon
dan het al was.
Verzamelbuis
De laatste 5% van het natrium wordt geresorbeerd.
K+ en H+ wordt uitgescheiden. In de hoofdcellen
bewegen natriumionen met de concentratiegradiënt
mee de cel in, onderhouden door de Na+/K+ ATPase
aan de basolaterale zijde. De excretie van K+ naar
het lumen toe via kanaaltjes wordt gedreven door de negatieve
membraanpotentiaal. In schakelcellen zorgt dezelfde negatieve potentiaal ook
voor excretie van H+ via H+-ATPase. Deze uitscheiding wordt mogelijk
gemaakt door koolzuuranhydrase. Ook worden hier H+ en K+ uitgewisseld.
Een verhoogde natriumaanvoer naar de verzamelbuis verhoogt de excretie
van K+ (en dus H+) omdat er meer Na+ geresorbeerd zal worden. Hierdoor
zullen sommige diuretica voor overmatig kalium- en waterstofverlies leiden
met als gevolg hypokaliëmie en metabole alkalose.
Aldosteron wordt gemaaktin de bijnierschors en zorgt in de verzamelbuizen voor natrium- en waterretentie (
kaliumexcretie) door natriumkanalen te activeren en het aantal Na/K ATPasen aan de basolaterale zijde te verhogen.
ADH beïnvloedt de resorptie van water, het zorgt voor expressie van aquaporines in de verzamelbuis.