Diergeneeskunde jaar 2 Hepatobiliair Systeem April-mei 2017
Lever en Galwegen – Ziekteleer
8.2 Pathofysiologie van leveraandoeningen
8.2.1 Leverstuwing en portale hypertensie
Normaal gaat 70-80% vd bloedaanvoer naar de lever via de venae portae voor 50% van de zuurstofbehoefte. Bij
onvoldoende zuurstofaanbod zal de lever veel sneller problemen krijgen dan andere organen. Ook zitten in portaal
bloed hepatotrope factoren (hepatocyte growth factor, insuline & insuline-like growth factors); die zijn nodig voor
groei, ontwikkeling en metabole functies vd lever.
De lever heeft een enorme reserve- en regeneratecapaciteit: verwijdering van 80% is geen probleem, binnen 10-14
dagen is de lever aangegroeid. Hiervoor is portaal bloed nodig met hepatotrope factoren. Zonder portale doorbloeding
is regeneratie onmogelijk. Bij ziektes met verminderde portale bloeding ontstaat atrofie vd lever. De arteriële
doorbloeding neemt wel toe maar groeifactoren worden niet geactiveerd lever verliest regeneratievermogen.
Histologisch zie je verminderde portale bloeding door te kleine levercellen. Portale driehoeken vertonen te
kleine/onzichtbare poortadertak. Vertakkingen van a.hepatica zijn juist duidelijker te zien.
Hypoxie kan ontstaan door anemie of sterk verminderde arteriële doorbloeding (shock), sterkste effect in cellen die
het laatst bloed krijgen centrolobulaire (zone 3) levercelnecrose secundaire ontsteking. Langdurige anemie kan
zorgen voor hematopoëse in de lever (= extramedullaire hematopoëse).
Verminderde afvoer via de v. hepaticae zal leverstuwing geven (): zeer bloedrijk, grote
gezwollen lever. Gespannen kapsel en donkerrood. Vaak een laagje fibrine. Hoe langer dit
duurt, hoe meer vettige degeneratie (door hypoxemie) elke lobulus krijgt een donkerrood
centrum. Bij chronische gevallen: fibrosering rond centrale venen, uitbreidend.
Stuwingslever komt vooral door verminderde hartfunctie: cardiomyopathie, trombo-
endocarditis, pericarditis. Bij rund door trombose in v. cava caudalis. Bij vleeskuikens door
high altitude disease. Toch heeft de lever genoeg reservecapaciteit om leverdisfunctie te
voorkomen. Verschijnsele komen dan ook door de slechte circulatie en niet door verstoorde
leverfunctie.
Bij ernstig verstoorde leverdoorbloeding ontstaat portale hypertensie = verhoogde druk in poortader. Oorzaken:
1) Chronische leverziekte: veel bindweefselvorming in lever (chr. hepatitis, levercirrose, chronische stuwing)
2) Obstructie van poortader (door trombus of druk van buitenaf)
Verhoogde druk in poortader icm normale druk in vena cava portosystemische collaterale vaten. Zijn kleine vaatjes
die in mesenterium kortsluiting geven tussen poortader, v. cava en v. azygos. Dit normaliseert de portale bloeddruk
maar zorgt dat lever minder portaal bloed krijgt verminderde regeneratiecapaciteit. Vorming van zulke portocavale
shunts kan leiden tot hepato-encefalopathie.
Bij hartfunctiestoornissen is de druk in poortader en grote circulatie allebei verhoogd en dan ontstaat dit dus niet.
Portale hypertensie & te lage oncotische druk (hypoalbuminemie) ascites. Geen perifeer oedeem of hydrothorax
omdat beide processen alleen in het portale bloedysteem aanwezig zijn.
8.2.2 Hepato-encefalopathie (HE)
= neurologische aandoening. Verstoorde hersenfuncties door tekortschietende leverfunctie. Vooral bij hond/kat met
portosystemische shunt, of (alle diersoorten) ernstig leverfalen icm portosystemische shunting.
Komt voor bij acuut én chronisch leverfalen.
Acuut: door totale uitval van leverfuncties door massale levercelnecrose = “fulminante hepatitis”. Geeft altijd ook
andere symptomen van leverfalen (icterus, DIS, etc). Dood binnen enkele dagen.
Chronisch: veel vaker. Altijd combinatie van shunt en verminderde leverfunctie. Kan aangeboren of verkregen zijn,
bijv door portale hypertensie (door vorming van portosystemische collaterale vaten). Bij paard vooral vorming in lever
zelf. Shunts komen erg vaak voor bij hangbuikvarkens.
Lever en Galwegen – Ziekteleer
8.2 Pathofysiologie van leveraandoeningen
8.2.1 Leverstuwing en portale hypertensie
Normaal gaat 70-80% vd bloedaanvoer naar de lever via de venae portae voor 50% van de zuurstofbehoefte. Bij
onvoldoende zuurstofaanbod zal de lever veel sneller problemen krijgen dan andere organen. Ook zitten in portaal
bloed hepatotrope factoren (hepatocyte growth factor, insuline & insuline-like growth factors); die zijn nodig voor
groei, ontwikkeling en metabole functies vd lever.
De lever heeft een enorme reserve- en regeneratecapaciteit: verwijdering van 80% is geen probleem, binnen 10-14
dagen is de lever aangegroeid. Hiervoor is portaal bloed nodig met hepatotrope factoren. Zonder portale doorbloeding
is regeneratie onmogelijk. Bij ziektes met verminderde portale bloeding ontstaat atrofie vd lever. De arteriële
doorbloeding neemt wel toe maar groeifactoren worden niet geactiveerd lever verliest regeneratievermogen.
Histologisch zie je verminderde portale bloeding door te kleine levercellen. Portale driehoeken vertonen te
kleine/onzichtbare poortadertak. Vertakkingen van a.hepatica zijn juist duidelijker te zien.
Hypoxie kan ontstaan door anemie of sterk verminderde arteriële doorbloeding (shock), sterkste effect in cellen die
het laatst bloed krijgen centrolobulaire (zone 3) levercelnecrose secundaire ontsteking. Langdurige anemie kan
zorgen voor hematopoëse in de lever (= extramedullaire hematopoëse).
Verminderde afvoer via de v. hepaticae zal leverstuwing geven (): zeer bloedrijk, grote
gezwollen lever. Gespannen kapsel en donkerrood. Vaak een laagje fibrine. Hoe langer dit
duurt, hoe meer vettige degeneratie (door hypoxemie) elke lobulus krijgt een donkerrood
centrum. Bij chronische gevallen: fibrosering rond centrale venen, uitbreidend.
Stuwingslever komt vooral door verminderde hartfunctie: cardiomyopathie, trombo-
endocarditis, pericarditis. Bij rund door trombose in v. cava caudalis. Bij vleeskuikens door
high altitude disease. Toch heeft de lever genoeg reservecapaciteit om leverdisfunctie te
voorkomen. Verschijnsele komen dan ook door de slechte circulatie en niet door verstoorde
leverfunctie.
Bij ernstig verstoorde leverdoorbloeding ontstaat portale hypertensie = verhoogde druk in poortader. Oorzaken:
1) Chronische leverziekte: veel bindweefselvorming in lever (chr. hepatitis, levercirrose, chronische stuwing)
2) Obstructie van poortader (door trombus of druk van buitenaf)
Verhoogde druk in poortader icm normale druk in vena cava portosystemische collaterale vaten. Zijn kleine vaatjes
die in mesenterium kortsluiting geven tussen poortader, v. cava en v. azygos. Dit normaliseert de portale bloeddruk
maar zorgt dat lever minder portaal bloed krijgt verminderde regeneratiecapaciteit. Vorming van zulke portocavale
shunts kan leiden tot hepato-encefalopathie.
Bij hartfunctiestoornissen is de druk in poortader en grote circulatie allebei verhoogd en dan ontstaat dit dus niet.
Portale hypertensie & te lage oncotische druk (hypoalbuminemie) ascites. Geen perifeer oedeem of hydrothorax
omdat beide processen alleen in het portale bloedysteem aanwezig zijn.
8.2.2 Hepato-encefalopathie (HE)
= neurologische aandoening. Verstoorde hersenfuncties door tekortschietende leverfunctie. Vooral bij hond/kat met
portosystemische shunt, of (alle diersoorten) ernstig leverfalen icm portosystemische shunting.
Komt voor bij acuut én chronisch leverfalen.
Acuut: door totale uitval van leverfuncties door massale levercelnecrose = “fulminante hepatitis”. Geeft altijd ook
andere symptomen van leverfalen (icterus, DIS, etc). Dood binnen enkele dagen.
Chronisch: veel vaker. Altijd combinatie van shunt en verminderde leverfunctie. Kan aangeboren of verkregen zijn,
bijv door portale hypertensie (door vorming van portosystemische collaterale vaten). Bij paard vooral vorming in lever
zelf. Shunts komen erg vaak voor bij hangbuikvarkens.
