Werkgroep 1 Atherosclerosis
1. Macrofagen ze worden foam cellen
Endotheelcellen ze worden geactiveerd waardoor ze toestaan dat LDL in de
tissue gaan en dat monocyten door de surface kunnen ook naar de tissue
SMC ze migreren naar de endotheelcelllen en gaan daar prolifireren
T-cellen macrofagen presenteren ook antigenen waar de t-cellen op reageren,
hierdoor is er meer cytokine synthese
2. A. De receptoren zijn al actief, je hebt de ligand niet nodig om te binden. Er is dus
een hogere concentratie met actieve receptoren. Als het actief is dan komt er gen-
expression downstream.
B. 2 Cystine in de active site zetten, dan kunnen die elkaar fosforyleren waardoor
de receptor actief wordt.
3. de plague is kapot. Hierdoor blokkeerd het de slagader. Dan komt er meteen co-
regulatie waardoor en een bloedpropje kan komen. SMC gaan hier ook zitten
zodat het minder snel weer opnieuw kan scheuren. Dit is de reden dat ze naar de
endotheelcellen naar boven migreren om te zorgen dat de plague steviger is en op
zijn plek blijft zitten. SMC zijn dus goed, ze proberen rapture te voorkomen.
4. De SMC gaan niet migreren naar de endotheelcellen om de plague ‘’stabieler’’ te
maken. Hierdoor is de kans groter op rapture. De A-variant zorgt er wel voor dat
de SMC cellen niet blijven groeien zodat er geen in-stent restonosis kan vormen
(SMC cellen gaan niet aan de binnenkant zitten omdat ze stoppen met groeien).
De C-variant heeft juist precies het omgekeerde. Hier blijven de SMC cellen wel
groeien waardoor er in-stent restenosis kan ontstaat maar er minder kans is op
rapture en daarmee acute myocardial infraction omdat ze wel de endotheelcellen
ondersteunen.
Werkgroep 2 Apoptosis
1. Too much apoptosis
2. It is linked via mitochondrien. Je hebt ATP nodig om het apoptosome te activeren.
This is the initiation step.
3. A. Je kan BH3 mimetics in het lab gebruiken om kanker te bestrijden die
dependent on Bcl-2 zijn.
1. Macrofagen ze worden foam cellen
Endotheelcellen ze worden geactiveerd waardoor ze toestaan dat LDL in de
tissue gaan en dat monocyten door de surface kunnen ook naar de tissue
SMC ze migreren naar de endotheelcelllen en gaan daar prolifireren
T-cellen macrofagen presenteren ook antigenen waar de t-cellen op reageren,
hierdoor is er meer cytokine synthese
2. A. De receptoren zijn al actief, je hebt de ligand niet nodig om te binden. Er is dus
een hogere concentratie met actieve receptoren. Als het actief is dan komt er gen-
expression downstream.
B. 2 Cystine in de active site zetten, dan kunnen die elkaar fosforyleren waardoor
de receptor actief wordt.
3. de plague is kapot. Hierdoor blokkeerd het de slagader. Dan komt er meteen co-
regulatie waardoor en een bloedpropje kan komen. SMC gaan hier ook zitten
zodat het minder snel weer opnieuw kan scheuren. Dit is de reden dat ze naar de
endotheelcellen naar boven migreren om te zorgen dat de plague steviger is en op
zijn plek blijft zitten. SMC zijn dus goed, ze proberen rapture te voorkomen.
4. De SMC gaan niet migreren naar de endotheelcellen om de plague ‘’stabieler’’ te
maken. Hierdoor is de kans groter op rapture. De A-variant zorgt er wel voor dat
de SMC cellen niet blijven groeien zodat er geen in-stent restonosis kan vormen
(SMC cellen gaan niet aan de binnenkant zitten omdat ze stoppen met groeien).
De C-variant heeft juist precies het omgekeerde. Hier blijven de SMC cellen wel
groeien waardoor er in-stent restenosis kan ontstaat maar er minder kans is op
rapture en daarmee acute myocardial infraction omdat ze wel de endotheelcellen
ondersteunen.
Werkgroep 2 Apoptosis
1. Too much apoptosis
2. It is linked via mitochondrien. Je hebt ATP nodig om het apoptosome te activeren.
This is the initiation step.
3. A. Je kan BH3 mimetics in het lab gebruiken om kanker te bestrijden die
dependent on Bcl-2 zijn.
