Microbiologie en antibioticaprofylaxe
Leerdoelen
- kent voor- en nadelen van gebruikte methoden voor detecteren van bacteriën
- kunt waarde van microbiologisch onderzoek inschatten
- weet wanneer inzet van antibiotica geïndiceerd is (in behandeling bij parodontitis) en kan keuze
beargumenteren
Lesstof:
- Hoofdstuk 17, Microbiologie van parodontale infecties, In Parodontologie , Eds., Beertsen, W.,
Quirynen, M., van Steenberghe, D, & Van der Velden, U. 1st edition Bohn Stafleu Van Loghum,
Houten
- Hoofdstuk 25 Microbiologische diagnostiek, In Parodontologie , Eds., Beertsen, W., Quirynen, M.,
van Steenberghe, D, & Van der Velden, U. 1st edition Bohn Stafleu Van Loghum, Houten
- Hoofdstuk 33, Antibiotica bij de behandeling van parodontitis, In Parodontologie , Eds., Beertsen,
W., Quirynen, M., van Steenberghe, D, & Van der Velden, U. 1st edition Bohn Stafleu Van Loghum,
Houten
Parodontitis = chronisch inflammatoire aandoening van parodontitis
39% van de wereld heeft dit, 28% matig/7% ernstig, 4% zeer ernstig
Het is multicausaal, net als andere ziektes. Dit betekent dat meerdere factoren tegelijkertijd een rol
spelen in het verloop van de ziekte.
Centraal staan onze genen. Deze genen zorgen ervoor
hoe wij reageren op onze omgeving, zoals op bacteriën.
Immuunresponsen zijn ingeprogrammeert.
Het kan een wisselwerking hebben en andersom zijn:
onze genen kunnen bepalen wat voor bacteriën wij
hebben. Daarnaast spelen lifestylefactoren een rol
zoals roken, stress en dieet. Ook een wisselwerking kan
plaatsvinden tussen bacteriën en dieet.
Al deze factoren kunnen ervoor zorgen hoe vatbaar jij
bent voor de ziekte. Het is nooit 1 of 2 factoren.
Focus van vandaag:
omgevingsfactor/bacteriën
Mond is meest veelzijdige ecosysteem van het lichaam, er zijn heel veel verschillende soorten
bacteriën aanwezig. In één gram plaque zitten 10 11 bacteriën, dit is vergelijkbaar met 100 km.
Je hebt meerdere bacteriële cellen op het lichaam dan je eigen cellen. 10% zijn gastheer cellen?.
Bacteriën zijn 1,5 kg. Bacteriën hebben heel veel verschillende soorten genen. Er zijn meer dan
10.000.000 genen in het lichaam.
Bij geboorte van het kind: mond is bijna steriel. Al tijdens geboorte en direct daarna krijgt het kind
bacteriën: van diegene die het kind verzorgt, zoals de moeder. Bij doorbraak melkelementen,
, verandert bacteriële compositie: er worden namelijk nieuwe oppervlakken gecreëerd. In de
puberteit speelt hormoonhuishouding een rol bij de bacteriële huishouding. Na puberteit is een lange
periode van stabiliteit, als er geen grote veranderingen plaats vinden zoals het plaatsen van
implantaten. De mond is constant aan het zoeken naar stabiliteit.
Gingiva-parodontium is uniek. Dit is de enige plek op het menselijk lichaam waarbij harde weefsels
overgaan naar zachte weefsels. Parodontium is daardoor heel kwetsbaar. Hard weefsel zoals glazuur
en cement vernieuwd zich niet. Epitheel/mucosa wel. Omdat een deel niet vernieuwd kunnen
bacteriën daar op blijven zitten. Op een gegeven moment gaan bacteriën in de zachte weefsels
dringen.
Oorlog plaque accumulatie en weefsel invasie: bacteriën
willen indringen, het lichaam stuurt PMN’s (witte
bloedcellen, ‘soldaten’) zodat dit niet goed kan. Wanneer
de witte bloedcellen de weefsels niet goed meer kunnen
beschermen, kunnen de bacteriën steeds verder en verder
indringen. Doel is naar het bot. Als respons niet goed in
balans is, zullen producten van bacteriën en de producten
van het lichaam erin resulteren dat osteoclasten het bot
oplossen.
Ontsteking
= reactie van lichaam op bacteriën. Hoe behandel je zo’n ontsteking? Dit is afhankelijk van diagnose
en de factoren die de rol hierin spelen. Er zit een infectieus component bij. Hoe weet je welke
bacterieën pathogeen kunnen zijn? Hier zijn richtlijnen voor:
- prevalentie en aantallen van deze micro-organisme moet hoger zijn bij de ziekte dan bij de
gezondheid. (dus associatie tussen ziekte en gezondheid)
- als de micro-organisme weg wordt gehaald/geëlimineerd, moet het leiden tot een vermindering of
eindiging van de progressie van de ziekte. (eliminatie studies: sterkere aanwijzing)
Historie
Er zijn verschillende hypothesen van bacteriën in de rol van parodontitis.
- 1890 – 1920 (antonie van leeuwenhoek): tandplaque studie. Specifieke microbiële etiologie,
oftewel: dit zijn de bacteriën die het veroorzaken.
- 1920-1950 non-microbial etiologie: het heeft meer te maken met andere factoren zoals occlusie
- 1965 (Loe) non-specifieke plaque-hypothese: gingivitis model
- na 1970 specifieke plaque theorie: bacteriën werden in mondholte gestopt (geïntroduceerd) waarna
de dier gevolgd werd en gekeken werd naar ontstaan parodontitis. Daarin werd gezien dat
Aggregatibacter, Prevotella, Porphyromonas, Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophagaspecies
meespeelden bij botverlies. Deze theorie duurde lang en zorgde ervoor dat men rechtlijnig keek naar
het ontstaan van parodontitis.
Leerdoelen
- kent voor- en nadelen van gebruikte methoden voor detecteren van bacteriën
- kunt waarde van microbiologisch onderzoek inschatten
- weet wanneer inzet van antibiotica geïndiceerd is (in behandeling bij parodontitis) en kan keuze
beargumenteren
Lesstof:
- Hoofdstuk 17, Microbiologie van parodontale infecties, In Parodontologie , Eds., Beertsen, W.,
Quirynen, M., van Steenberghe, D, & Van der Velden, U. 1st edition Bohn Stafleu Van Loghum,
Houten
- Hoofdstuk 25 Microbiologische diagnostiek, In Parodontologie , Eds., Beertsen, W., Quirynen, M.,
van Steenberghe, D, & Van der Velden, U. 1st edition Bohn Stafleu Van Loghum, Houten
- Hoofdstuk 33, Antibiotica bij de behandeling van parodontitis, In Parodontologie , Eds., Beertsen,
W., Quirynen, M., van Steenberghe, D, & Van der Velden, U. 1st edition Bohn Stafleu Van Loghum,
Houten
Parodontitis = chronisch inflammatoire aandoening van parodontitis
39% van de wereld heeft dit, 28% matig/7% ernstig, 4% zeer ernstig
Het is multicausaal, net als andere ziektes. Dit betekent dat meerdere factoren tegelijkertijd een rol
spelen in het verloop van de ziekte.
Centraal staan onze genen. Deze genen zorgen ervoor
hoe wij reageren op onze omgeving, zoals op bacteriën.
Immuunresponsen zijn ingeprogrammeert.
Het kan een wisselwerking hebben en andersom zijn:
onze genen kunnen bepalen wat voor bacteriën wij
hebben. Daarnaast spelen lifestylefactoren een rol
zoals roken, stress en dieet. Ook een wisselwerking kan
plaatsvinden tussen bacteriën en dieet.
Al deze factoren kunnen ervoor zorgen hoe vatbaar jij
bent voor de ziekte. Het is nooit 1 of 2 factoren.
Focus van vandaag:
omgevingsfactor/bacteriën
Mond is meest veelzijdige ecosysteem van het lichaam, er zijn heel veel verschillende soorten
bacteriën aanwezig. In één gram plaque zitten 10 11 bacteriën, dit is vergelijkbaar met 100 km.
Je hebt meerdere bacteriële cellen op het lichaam dan je eigen cellen. 10% zijn gastheer cellen?.
Bacteriën zijn 1,5 kg. Bacteriën hebben heel veel verschillende soorten genen. Er zijn meer dan
10.000.000 genen in het lichaam.
Bij geboorte van het kind: mond is bijna steriel. Al tijdens geboorte en direct daarna krijgt het kind
bacteriën: van diegene die het kind verzorgt, zoals de moeder. Bij doorbraak melkelementen,
, verandert bacteriële compositie: er worden namelijk nieuwe oppervlakken gecreëerd. In de
puberteit speelt hormoonhuishouding een rol bij de bacteriële huishouding. Na puberteit is een lange
periode van stabiliteit, als er geen grote veranderingen plaats vinden zoals het plaatsen van
implantaten. De mond is constant aan het zoeken naar stabiliteit.
Gingiva-parodontium is uniek. Dit is de enige plek op het menselijk lichaam waarbij harde weefsels
overgaan naar zachte weefsels. Parodontium is daardoor heel kwetsbaar. Hard weefsel zoals glazuur
en cement vernieuwd zich niet. Epitheel/mucosa wel. Omdat een deel niet vernieuwd kunnen
bacteriën daar op blijven zitten. Op een gegeven moment gaan bacteriën in de zachte weefsels
dringen.
Oorlog plaque accumulatie en weefsel invasie: bacteriën
willen indringen, het lichaam stuurt PMN’s (witte
bloedcellen, ‘soldaten’) zodat dit niet goed kan. Wanneer
de witte bloedcellen de weefsels niet goed meer kunnen
beschermen, kunnen de bacteriën steeds verder en verder
indringen. Doel is naar het bot. Als respons niet goed in
balans is, zullen producten van bacteriën en de producten
van het lichaam erin resulteren dat osteoclasten het bot
oplossen.
Ontsteking
= reactie van lichaam op bacteriën. Hoe behandel je zo’n ontsteking? Dit is afhankelijk van diagnose
en de factoren die de rol hierin spelen. Er zit een infectieus component bij. Hoe weet je welke
bacterieën pathogeen kunnen zijn? Hier zijn richtlijnen voor:
- prevalentie en aantallen van deze micro-organisme moet hoger zijn bij de ziekte dan bij de
gezondheid. (dus associatie tussen ziekte en gezondheid)
- als de micro-organisme weg wordt gehaald/geëlimineerd, moet het leiden tot een vermindering of
eindiging van de progressie van de ziekte. (eliminatie studies: sterkere aanwijzing)
Historie
Er zijn verschillende hypothesen van bacteriën in de rol van parodontitis.
- 1890 – 1920 (antonie van leeuwenhoek): tandplaque studie. Specifieke microbiële etiologie,
oftewel: dit zijn de bacteriën die het veroorzaken.
- 1920-1950 non-microbial etiologie: het heeft meer te maken met andere factoren zoals occlusie
- 1965 (Loe) non-specifieke plaque-hypothese: gingivitis model
- na 1970 specifieke plaque theorie: bacteriën werden in mondholte gestopt (geïntroduceerd) waarna
de dier gevolgd werd en gekeken werd naar ontstaan parodontitis. Daarin werd gezien dat
Aggregatibacter, Prevotella, Porphyromonas, Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophagaspecies
meespeelden bij botverlies. Deze theorie duurde lang en zorgde ervoor dat men rechtlijnig keek naar
het ontstaan van parodontitis.
