Week 2: Breathing
Verplichte literatuur:
Wulterkens (2013), Handboek Spoedeisende geneeskunde.
o H9: B: Breathing
o H15: Acute ziektebeelden bij de B
o H21: Letsels met betrekking tot de B
Merck Manual
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/longen_en_luchtwegen/pneumonie/introd
uctie.html
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/longen_en_luchtwegen/astma/introductie.
html
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/longen_en_luchtwegen/longembolie/intro
ductie.html
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/ongevallen_en_letsel/vergiftiging/koolmo
noxidevergiftiging.html
Bakker, M (2017): ProActive Nursing: Klinische problematiek inzichtelijk.
o Zorgthema Ademhaling, deel 1, 2 en 3 helemaal.
Smith, S.F. Duell, D.F. & Martin, B.C. (2011) Verpleegkundige vaardigheden deel 2.
o H18: 18.2, 18.3 en 18.6
o Controlelijst ABCDE 17-18 van HuBL vult wel een beetje aan hiervoor.
Lesdoelen:
De student kan
uitleggen op welke wijze gaswisselingsprocessen (O2/CO2) in de longen en bloed
plaatsvinden (ventilatie, diffusie, perfusie) en wat de invloed van longziekten hierop is.
uitleggen hoe de pH van het bloed wordt opgebouwd en gereguleerd wordt door de
ademhaling (zuur, base, buffersysteem).
het belang van het zuurbase-evenwicht voor het metabolisme uitleggen.
verschijnselen en oorzaken van respiratoire insufficiëntie uitleggen.
oorzaken, symptomen, onderzoek en therapie pneumonie beschrijven.
weergeven op welke wijze "Breathing" wordt beoordeeld binnen de ABCDE-
methodiek.
stap 1 van het model ProActive Nursing bij het klinisch redeneren doorlopen.
de redeneerhulpen SBARr, AMPLE, EWS, en SCEGS toepassen binnen het model
ProActive Nursing.
duidelijk maken waarom en hoe redeneerhulpen gebruikt worden.
verpleegkundige diagnoses formuleren met hierbij in de etiologie de medische
differentiaal diagnose.
de epidemiologie, etiologie, symptomen, gevolgen, diagnostiek en de medische- en
verpleegkundige behandeling van astma, longembolie en koolmonoxide-intoxicatie
uitleggen. De anatomie en fysiologie van de betrokken orgaansystemen wordt hierbij
reeds als bekend verondersteld.
, de werking, effect en interactie van veelgebruikte geneesmiddelen bij
ademhalingsproblemen en de veiligheid omtrent het gebruik hiervan uitleggen.
diverse PES formuleren bij elke ademhalingsstoornis.
kan de waardes pO2, pCO2 en pH interpreteren in een arterieel bloedgas.
De student kan in een oefensituatie:
de kwaliteit van de ademhaling beoordelen.
de primary survey uitvoeren (onderdeel B van de ABCDE-systematiek) in een
casuïstiek.
symptomen van respiratoire insufficiëntie onderkennen.
de verpleegkundige anamnese van de tractus respiratorius uit voeren met
gebruikmaking van de ALTIS; herkennen welke vragen in de anamnese van de
tractus respiratorius worden gesteld en waarom.
de patiënt ondersteunen bij de ademhaling (zuurstoftoedieningen en houding).
indicaties en methodiek beschrijven en tonen van de volgende vaardigheden m.b.t.
O2-toediening: O2-slang, O2-neusbril, Non-rebreathing masker, Ventimasker (?)
de patiënt na beoordeling op systematische en efficiënte wijze mondeling overdragen
aan de superviserende arts via de SBARr.
kan op adequate en respectvolle wijze communiceren met en over de patiënt in acute
situaties.
Wulterkens (2013), Handboek Spoedeisende geneeskunde
H9: B: Breathing
Hoofdstuk 9: Breathing
9.2 Pathofysiologie
Het doel van ademhaling is tweeledig:
o Oxygenatie: het toevoegen van zuurstof aan het bloed, zodat de aerobe
metabole processen in het lichaam kunnen plaatsvinden.
o Ventilatie: het elimineren van koolzuurgas, een belangrijk bijproduct van het
metabolisme.
9.2.1 De ademprikkel
Regulering van de ademprikkel
Door het centrale zenuwstelsel (hersenstam, drie groepen neuronen ademcentrum)
o Zenuwcellen ontvangen impulsen van chemoreceptoren op verschillende
plekken in het lichaam.
o Vlakbij hersenstam: centrale receptoren gevoelig voor toename pCO2
o Glomus caroticum en aortaboog: perifere receptoren reageren op afname
van de pO2.
o In de longen: receptoren die reageren op de rek van het longweefsel en op
irritatie door substanties die aanwezig zijn in ingeademde lucht.
Normale zuurstofspanning (pO2) in arteriële circulatie: 10-13 kPa
Normale pCO2: 4,5-6 kPa.
o Toegenomen pCO2 belangrijkste stimulus voor ademhaling.
Signalen van receptoren worden verwerkt door het ademcentrum en geïntegreerd
met signalen uit de cortex (bewuste controle op de ademhaling) en het limbische
systeem (invloed van emoties).
,Pathofysiologie van de ademprikkel
Hypoxemie (zuurstoftekort): leidt tot toegenomen stimulatie ademcentrum door
perifere receptoren.
Metabole acidose: perifere receptoren gestimuleerd door toegenomen concentratie
H+ionen ademcentrum laat ventilatie toenemen pCO2 neemt af pH wordt zo
dicht mogelijk bij normaal gehouden.
o Respiratoire compensatie van metabole acidose een van de belangrijkste
oorzaken toegenomen ademhaling
Aandoeningen centrale zenuwstelsel: leiden tot depressie van het ademcentrum.
Verhoogde intracraniële druk veroorzaakt directe disfunctie van de neuronen van het
ademcentrum trage of afwezige ademhaling.
Intoxicaties: kunnen het ademcentrum remmen (alcohol, opiaten, partydrugs) of
stimuleren (salicylaten of antivries). Vaak door metabole acidose.
Voortgeleiding ademprikkel
Ademhalingsspieren door ademcentrum gestimuleerd via zenuwbanen.
Diafragma: Belangrijkste spier voor inademing
Accessoire ademhalingsspieren: normaal amper rol, maar bij hyperventilatie bij
inademing.
Abdominale spieren: Geforceerde uitademing
Stoornissen voortgeleiding ademprikkel vooral bij traumatische zenuwletsels
o Cervicaal ruggenmergletsel C4 of hoger: diafragma wordt aangedaan
ernstige belemmering ademhaling
Hoog-thoracaal ruggenmergletsel: ademprikkel kan intercostale spieren niet bereiken
paradoxaal adempatroon (borst trekt in ipv uitzetten) diafragma moet harder
werken.
Polyneuropathie (extreme gevallen) ademhalingsproblemen (zoals bij ALS of
syndroom van Guillain-Barré)
Neuromusculaire aandoeningen
Aandoeningen neuromusculaire overgang prikkel bereikt wel zenuwuiteinde bij
ademhalingsspier, maar wordt niet of onverminderd overgedragen op de spiercellen.
o Bijv. bij myasthenia gravis, vergiftiging zware metalen, bacteriële toxinen.
9.2.2 Mechanische belemmering van de ademhaling
Anatomische afwijkingen aan de borstkas
Vormafwijkingen borstkas (pectus excavatum) of scoliose van de wervelkolom
kunnen de ademhaling fysiek belemmeren. Acuut vaak geen probleem, kan wel
probleem vormen bij andere acute problemen.
Letsels van de borstkas
Traumatische aandoeningen van de borstkas kunnen via verschillende mechanismen
de ademhaling belemmeren:
o Ribfracturen zijn pijnlijk; onbewust minder diepe ademhaling en vermijdt
zuchten en hoesten kan tot atelectase leiden
Indien meerdere ribfracturen tot geïsoleerd segment leiden dat
onafhankelijk van de rest kan bewegen, dan leidt dat tot verminderde
efficiëntie van thoraxexpansie.
o Letselmechanisme dat leidt tot meerdere ribfracturen genoeg energie op
borstkas contusie onderliggende long stoornissen in ventilatie en
zuurstofdiffusie.
, o Penetrerende verwondingen lucht in pleuraholte long los van borstwand
en schrompelt ineen (pneumothorax). Als er ventielmechanisme bestaat
druk borstholte omhoog beperking ademhaling en obstructieve shock
(spanningsthorax). Hematothorax beperkt ventilatie en draagt bij aan shock.
o Circulaire diepe (full thickness) brandwonden thorax mechanische
belemmering ademhaling
Vermoeidheid ademhalingsspieren
Vermoeidheid leidt na enige tijd tot verminderde ademhaling met verlies van
compensatie en uiteindelijk zelfs tot ademstilstand.
9.2.3 Stoornissen in ventilatie, perfusie en diffusie
Ventilatie (V): uitwisseling van de lucht in de alveoli met de lucht buiten het lichaam
Perfusie (Q): doorbloeding alveolus.
V/Q-mismatch: wanverhouding tussen ventilatie en perfusie
Verminderde ventilatie en V/Q mismatch
Verminderde ventilatie:
o Bijv. bij COPD, ernstig astma, pneumothorax.
o pCO2 neemt toe, pO2 neemt af in zowel alveolaire lucht als het capillaire
bloed.
o ^Beperkt tot deel van de long plaatselijke afname van de ventilatie.
Aangedane deel wel doorbloed, onvoldoende geoxygeneerd hypoxisch
bloed vermengt zich met normaal bloed uit andere delen longen
resulterende pO2 in de lichaamscirculatie neemt af (rechts-linksshunt).
o ^Rechts-linksshunt: bloed vanuit rechter harthelft (zonder door longen goed
geoxygeneerd te zijn) linkerharthelft rest van het lichaam.
o Door hyperventilatie in gezonde longdelen pCO2 normaal houden.
o Rond aangedane longdeel vasoconstrictie V/Q-mismatch neemt af, maar
doorbloeding zal niet tot nul afnemen, pO2 dus ook geen normale waarden.
Verminderde perfusie:
o Deel van de long wel geventileerd maar ontvangt geen bloed (longembolie of
longinfarct) plaatselijk geen gaswisseling tussen alveolaire lucht en het
capillaire bloed.
o Lichaam is meestal in staat dit te compenseren door te hyperventileren.
o Grotere longembolieën schiet compensatie tekort en zal pO2 afnemen en
pCO2 toenemen.
Verminderde diffusie:
o Alveolair-capillaire membraan abnormaal dik afstand tussen alveolaire lucht
en bloed neemt toe. (Bij ernstig longoedeem, acute respiratory distress
syndrom ARDS, ernstige longfibrose).
o Toegenomen diffusieafstand passerende capillaire bloed kan niet volledig
geoxygeneerd worden.
o pCO2 blijft wel normaal, diffusie koolzuurgas verloopt veel sneller dan die van
zuurstof.
9.2.4 Postalveolaire oorzaken van respiratoire problemen
Gestoord vermogen om zuurstof te vervoeren
o Anemie
o Koolmonoxide-intoxicatie
o Methemoglobinemie
Gestoorde circulatie
Verplichte literatuur:
Wulterkens (2013), Handboek Spoedeisende geneeskunde.
o H9: B: Breathing
o H15: Acute ziektebeelden bij de B
o H21: Letsels met betrekking tot de B
Merck Manual
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/longen_en_luchtwegen/pneumonie/introd
uctie.html
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/longen_en_luchtwegen/astma/introductie.
html
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/longen_en_luchtwegen/longembolie/intro
ductie.html
o https://www.msdmanuals.nl/mmhenl/ongevallen_en_letsel/vergiftiging/koolmo
noxidevergiftiging.html
Bakker, M (2017): ProActive Nursing: Klinische problematiek inzichtelijk.
o Zorgthema Ademhaling, deel 1, 2 en 3 helemaal.
Smith, S.F. Duell, D.F. & Martin, B.C. (2011) Verpleegkundige vaardigheden deel 2.
o H18: 18.2, 18.3 en 18.6
o Controlelijst ABCDE 17-18 van HuBL vult wel een beetje aan hiervoor.
Lesdoelen:
De student kan
uitleggen op welke wijze gaswisselingsprocessen (O2/CO2) in de longen en bloed
plaatsvinden (ventilatie, diffusie, perfusie) en wat de invloed van longziekten hierop is.
uitleggen hoe de pH van het bloed wordt opgebouwd en gereguleerd wordt door de
ademhaling (zuur, base, buffersysteem).
het belang van het zuurbase-evenwicht voor het metabolisme uitleggen.
verschijnselen en oorzaken van respiratoire insufficiëntie uitleggen.
oorzaken, symptomen, onderzoek en therapie pneumonie beschrijven.
weergeven op welke wijze "Breathing" wordt beoordeeld binnen de ABCDE-
methodiek.
stap 1 van het model ProActive Nursing bij het klinisch redeneren doorlopen.
de redeneerhulpen SBARr, AMPLE, EWS, en SCEGS toepassen binnen het model
ProActive Nursing.
duidelijk maken waarom en hoe redeneerhulpen gebruikt worden.
verpleegkundige diagnoses formuleren met hierbij in de etiologie de medische
differentiaal diagnose.
de epidemiologie, etiologie, symptomen, gevolgen, diagnostiek en de medische- en
verpleegkundige behandeling van astma, longembolie en koolmonoxide-intoxicatie
uitleggen. De anatomie en fysiologie van de betrokken orgaansystemen wordt hierbij
reeds als bekend verondersteld.
, de werking, effect en interactie van veelgebruikte geneesmiddelen bij
ademhalingsproblemen en de veiligheid omtrent het gebruik hiervan uitleggen.
diverse PES formuleren bij elke ademhalingsstoornis.
kan de waardes pO2, pCO2 en pH interpreteren in een arterieel bloedgas.
De student kan in een oefensituatie:
de kwaliteit van de ademhaling beoordelen.
de primary survey uitvoeren (onderdeel B van de ABCDE-systematiek) in een
casuïstiek.
symptomen van respiratoire insufficiëntie onderkennen.
de verpleegkundige anamnese van de tractus respiratorius uit voeren met
gebruikmaking van de ALTIS; herkennen welke vragen in de anamnese van de
tractus respiratorius worden gesteld en waarom.
de patiënt ondersteunen bij de ademhaling (zuurstoftoedieningen en houding).
indicaties en methodiek beschrijven en tonen van de volgende vaardigheden m.b.t.
O2-toediening: O2-slang, O2-neusbril, Non-rebreathing masker, Ventimasker (?)
de patiënt na beoordeling op systematische en efficiënte wijze mondeling overdragen
aan de superviserende arts via de SBARr.
kan op adequate en respectvolle wijze communiceren met en over de patiënt in acute
situaties.
Wulterkens (2013), Handboek Spoedeisende geneeskunde
H9: B: Breathing
Hoofdstuk 9: Breathing
9.2 Pathofysiologie
Het doel van ademhaling is tweeledig:
o Oxygenatie: het toevoegen van zuurstof aan het bloed, zodat de aerobe
metabole processen in het lichaam kunnen plaatsvinden.
o Ventilatie: het elimineren van koolzuurgas, een belangrijk bijproduct van het
metabolisme.
9.2.1 De ademprikkel
Regulering van de ademprikkel
Door het centrale zenuwstelsel (hersenstam, drie groepen neuronen ademcentrum)
o Zenuwcellen ontvangen impulsen van chemoreceptoren op verschillende
plekken in het lichaam.
o Vlakbij hersenstam: centrale receptoren gevoelig voor toename pCO2
o Glomus caroticum en aortaboog: perifere receptoren reageren op afname
van de pO2.
o In de longen: receptoren die reageren op de rek van het longweefsel en op
irritatie door substanties die aanwezig zijn in ingeademde lucht.
Normale zuurstofspanning (pO2) in arteriële circulatie: 10-13 kPa
Normale pCO2: 4,5-6 kPa.
o Toegenomen pCO2 belangrijkste stimulus voor ademhaling.
Signalen van receptoren worden verwerkt door het ademcentrum en geïntegreerd
met signalen uit de cortex (bewuste controle op de ademhaling) en het limbische
systeem (invloed van emoties).
,Pathofysiologie van de ademprikkel
Hypoxemie (zuurstoftekort): leidt tot toegenomen stimulatie ademcentrum door
perifere receptoren.
Metabole acidose: perifere receptoren gestimuleerd door toegenomen concentratie
H+ionen ademcentrum laat ventilatie toenemen pCO2 neemt af pH wordt zo
dicht mogelijk bij normaal gehouden.
o Respiratoire compensatie van metabole acidose een van de belangrijkste
oorzaken toegenomen ademhaling
Aandoeningen centrale zenuwstelsel: leiden tot depressie van het ademcentrum.
Verhoogde intracraniële druk veroorzaakt directe disfunctie van de neuronen van het
ademcentrum trage of afwezige ademhaling.
Intoxicaties: kunnen het ademcentrum remmen (alcohol, opiaten, partydrugs) of
stimuleren (salicylaten of antivries). Vaak door metabole acidose.
Voortgeleiding ademprikkel
Ademhalingsspieren door ademcentrum gestimuleerd via zenuwbanen.
Diafragma: Belangrijkste spier voor inademing
Accessoire ademhalingsspieren: normaal amper rol, maar bij hyperventilatie bij
inademing.
Abdominale spieren: Geforceerde uitademing
Stoornissen voortgeleiding ademprikkel vooral bij traumatische zenuwletsels
o Cervicaal ruggenmergletsel C4 of hoger: diafragma wordt aangedaan
ernstige belemmering ademhaling
Hoog-thoracaal ruggenmergletsel: ademprikkel kan intercostale spieren niet bereiken
paradoxaal adempatroon (borst trekt in ipv uitzetten) diafragma moet harder
werken.
Polyneuropathie (extreme gevallen) ademhalingsproblemen (zoals bij ALS of
syndroom van Guillain-Barré)
Neuromusculaire aandoeningen
Aandoeningen neuromusculaire overgang prikkel bereikt wel zenuwuiteinde bij
ademhalingsspier, maar wordt niet of onverminderd overgedragen op de spiercellen.
o Bijv. bij myasthenia gravis, vergiftiging zware metalen, bacteriële toxinen.
9.2.2 Mechanische belemmering van de ademhaling
Anatomische afwijkingen aan de borstkas
Vormafwijkingen borstkas (pectus excavatum) of scoliose van de wervelkolom
kunnen de ademhaling fysiek belemmeren. Acuut vaak geen probleem, kan wel
probleem vormen bij andere acute problemen.
Letsels van de borstkas
Traumatische aandoeningen van de borstkas kunnen via verschillende mechanismen
de ademhaling belemmeren:
o Ribfracturen zijn pijnlijk; onbewust minder diepe ademhaling en vermijdt
zuchten en hoesten kan tot atelectase leiden
Indien meerdere ribfracturen tot geïsoleerd segment leiden dat
onafhankelijk van de rest kan bewegen, dan leidt dat tot verminderde
efficiëntie van thoraxexpansie.
o Letselmechanisme dat leidt tot meerdere ribfracturen genoeg energie op
borstkas contusie onderliggende long stoornissen in ventilatie en
zuurstofdiffusie.
, o Penetrerende verwondingen lucht in pleuraholte long los van borstwand
en schrompelt ineen (pneumothorax). Als er ventielmechanisme bestaat
druk borstholte omhoog beperking ademhaling en obstructieve shock
(spanningsthorax). Hematothorax beperkt ventilatie en draagt bij aan shock.
o Circulaire diepe (full thickness) brandwonden thorax mechanische
belemmering ademhaling
Vermoeidheid ademhalingsspieren
Vermoeidheid leidt na enige tijd tot verminderde ademhaling met verlies van
compensatie en uiteindelijk zelfs tot ademstilstand.
9.2.3 Stoornissen in ventilatie, perfusie en diffusie
Ventilatie (V): uitwisseling van de lucht in de alveoli met de lucht buiten het lichaam
Perfusie (Q): doorbloeding alveolus.
V/Q-mismatch: wanverhouding tussen ventilatie en perfusie
Verminderde ventilatie en V/Q mismatch
Verminderde ventilatie:
o Bijv. bij COPD, ernstig astma, pneumothorax.
o pCO2 neemt toe, pO2 neemt af in zowel alveolaire lucht als het capillaire
bloed.
o ^Beperkt tot deel van de long plaatselijke afname van de ventilatie.
Aangedane deel wel doorbloed, onvoldoende geoxygeneerd hypoxisch
bloed vermengt zich met normaal bloed uit andere delen longen
resulterende pO2 in de lichaamscirculatie neemt af (rechts-linksshunt).
o ^Rechts-linksshunt: bloed vanuit rechter harthelft (zonder door longen goed
geoxygeneerd te zijn) linkerharthelft rest van het lichaam.
o Door hyperventilatie in gezonde longdelen pCO2 normaal houden.
o Rond aangedane longdeel vasoconstrictie V/Q-mismatch neemt af, maar
doorbloeding zal niet tot nul afnemen, pO2 dus ook geen normale waarden.
Verminderde perfusie:
o Deel van de long wel geventileerd maar ontvangt geen bloed (longembolie of
longinfarct) plaatselijk geen gaswisseling tussen alveolaire lucht en het
capillaire bloed.
o Lichaam is meestal in staat dit te compenseren door te hyperventileren.
o Grotere longembolieën schiet compensatie tekort en zal pO2 afnemen en
pCO2 toenemen.
Verminderde diffusie:
o Alveolair-capillaire membraan abnormaal dik afstand tussen alveolaire lucht
en bloed neemt toe. (Bij ernstig longoedeem, acute respiratory distress
syndrom ARDS, ernstige longfibrose).
o Toegenomen diffusieafstand passerende capillaire bloed kan niet volledig
geoxygeneerd worden.
o pCO2 blijft wel normaal, diffusie koolzuurgas verloopt veel sneller dan die van
zuurstof.
9.2.4 Postalveolaire oorzaken van respiratoire problemen
Gestoord vermogen om zuurstof te vervoeren
o Anemie
o Koolmonoxide-intoxicatie
o Methemoglobinemie
Gestoorde circulatie
