Inflammatory shock syndromes
Zelf onderhoudende ontstekingen zijn malignant inflammations ontsteking geeft weefselschade,
weefselschade zorgt voor ontsteking etc.
Zuurstof schade door geactiveerde neutrofielen 20-50x meer verbruik van O2( respiratory burst)
productie toxische zuurstofradicalen( superoxide, waterstofperoxide en hydroxyl)
Door oxidatieve stress komt er schade aan cellen. Deze reacties zijn oxidatieve chain reactions en
moeilijk te stoppen.
Klinische syndromen:
systemic inflammatory response syndrome
SIRS door infectie sepsis
vitale organen die schade oplopen/ lactaat >4 ernstige sepsis
hypotensie + sepsis septische shock
>1 vitaal orgaan MODS falen organen MOF
SIRS: >38 of < 36 graden, BPM > 90, AHF > 20 of pO2 < 32, leuko’s> 12
Organen vaakste aangedaan door SIRS: longen, nieren, cardiovasculair en centraal zenuw stelsel.
ARDS( in 40% van sepsis patienten).
Septische shock:
ernstige sepsis en septische shock ¼ doden ter wereld, mortaliteit van 30-50%, sterk
samenhangend met de hoeveelheid organen die mee doen.
Hemodynamische gevolgen:
systemische vasodilatatie minder preload, en ventriculaire afterload(systemische weerstand).
Vaatverwijding komt door NO release.
Oxidatieve schade in het endotheel door neutrofielen extravasatie en hypovolemie.
proinflammatoure cytokines zorgen voor cardiale disfunctie.( vaak CO in orde door tachycardie en
rescussitatie)
Ondanks adequate CO, darmen te weinig bloedtoevoer interne mucosa loopt schade op.
translocatie van bacterien.
typische profiel: lage vullingsdruk, hoge CO en lage SVR hyperdynamische/ warme shock.
Weefsel oxygenatie:
door defect in zuurstof gebruik in mitochondrieen ontstaat er een zuurstof tekort. ( cytopatische
hypoxie) remming van cytochroom oxidase en andere eiwitten in electron transport keten.
Tevens is verhoogde O2 consumptie te wijten aan O2 burst door neutrofiel activatie.
Klinisch belang: Zuurstof tekort behandelen is vaak niet van belang omdat het meer dan adequaat is.
Serum lactaat:
Zelf onderhoudende ontstekingen zijn malignant inflammations ontsteking geeft weefselschade,
weefselschade zorgt voor ontsteking etc.
Zuurstof schade door geactiveerde neutrofielen 20-50x meer verbruik van O2( respiratory burst)
productie toxische zuurstofradicalen( superoxide, waterstofperoxide en hydroxyl)
Door oxidatieve stress komt er schade aan cellen. Deze reacties zijn oxidatieve chain reactions en
moeilijk te stoppen.
Klinische syndromen:
systemic inflammatory response syndrome
SIRS door infectie sepsis
vitale organen die schade oplopen/ lactaat >4 ernstige sepsis
hypotensie + sepsis septische shock
>1 vitaal orgaan MODS falen organen MOF
SIRS: >38 of < 36 graden, BPM > 90, AHF > 20 of pO2 < 32, leuko’s> 12
Organen vaakste aangedaan door SIRS: longen, nieren, cardiovasculair en centraal zenuw stelsel.
ARDS( in 40% van sepsis patienten).
Septische shock:
ernstige sepsis en septische shock ¼ doden ter wereld, mortaliteit van 30-50%, sterk
samenhangend met de hoeveelheid organen die mee doen.
Hemodynamische gevolgen:
systemische vasodilatatie minder preload, en ventriculaire afterload(systemische weerstand).
Vaatverwijding komt door NO release.
Oxidatieve schade in het endotheel door neutrofielen extravasatie en hypovolemie.
proinflammatoure cytokines zorgen voor cardiale disfunctie.( vaak CO in orde door tachycardie en
rescussitatie)
Ondanks adequate CO, darmen te weinig bloedtoevoer interne mucosa loopt schade op.
translocatie van bacterien.
typische profiel: lage vullingsdruk, hoge CO en lage SVR hyperdynamische/ warme shock.
Weefsel oxygenatie:
door defect in zuurstof gebruik in mitochondrieen ontstaat er een zuurstof tekort. ( cytopatische
hypoxie) remming van cytochroom oxidase en andere eiwitten in electron transport keten.
Tevens is verhoogde O2 consumptie te wijten aan O2 burst door neutrofiel activatie.
Klinisch belang: Zuurstof tekort behandelen is vaak niet van belang omdat het meer dan adequaat is.
Serum lactaat:
