Acuut respiratoir falen
Hypoxemie en hypercapnie
Gaswisseling:
Efficientie van gaswisseling is afhankelijk van alveolaire ventilatie en pulmonaire cappilaire flow.
dit is uitgedrukt als de ventilatie/perfusie ratio. De invloed van V/Q ratio is als alveolaire-cappilaire
unit.
perfecte match is V/Q=1
Dead space ventilation:
Een V/Q> 1 geeft aan dat er meer ventilatie is ten opzichte van flow. Deze excessieve ventilatie heet
dode ruimte ventilatie. Dit draagt niet bij aan de gaswisseling van bloed. Hierbij komt altijd een
anatomische dode ruimte voor. ( dode ruimtes zijn de farynx). In normale mensen is de dode ruimte
ventilatie(Vd) 20-30% van de totale ventilatie(Vt)
Pathofysiologie:
bij emfyseem: alveolaire-cappillaire interface is kapot
verminderde bloedflow( lage CO)
overextensie van alveoli; bij PEEP
arterieel bloedgas:
Vd/Vtb boven de 0.3 in hypoxemie en hypercapnie. zelfde beeld als als je je adem inhoudt.
Intrapulmonaire shunt
een V/Q ratio van onder de 1.0 wijst op te veel flow ten opzichte van ventilatie. dit heet
intrapulmonaire shunt. Het bloed in deze shunt doet niet mee aan de gaswisseling.
True shunt: totale afwezigheid van gaswisseling tussen cappilair bloed en alveolair gas.( v/Q=0)
dit is gelijk aan de anatomische shunt tussen de rechter en linker kant van het hart.
Veneuze mix laat de cappillaire flow zien die niet helemaal mee doet met gaswisseling
0<V/Q<1, als dit vergroot wordt zal het een echte shunt worden met V/Q=0
De fractie van de CO die de shunt veroorzaakt = shunt fractie. In normale gevallen is dit < 10% van de
totale CO.
Pathofysiologie:
- Bij vernauwde luchtwegen astma
- wanneer de alveoli gevuld zijn met vocht oedeem, pneumonie
- wanneer alveoli collaberen atelectase
- excessieve flow niet geemboliseerde gedeeltes van de long bij LE.
Arterieel bloedgas:
Hoe groter de shunt hoe groter het verval van PO2. Bij een shunt groter dan 50% zal de PCO2 stijgen.
Door hyperventilatie is de PCo2 vaak lager dan normaal.
, Ingeademde zuurstof:
de shunt fractie bepaald de invloed van ingeaademde O2 op de arteriele PO2.
Stel de shunt gata van 10% naar 50% dan zal een toename van ingeademde lucht minder een stijging
veroorzaken in de arteriele PO2.
Meten van gaswisseling:
het meten van dode ruimte ventilatie ( Vd/Vt). Dit is gebaseerd op het verschl van PCo2 tussen de 2.
( uitgeademde lucht en arterieel PCo2. In een normale long is de arteriele PCO2 gelijk aan de
uitgeademde PCO2. Bij dode ruimte ventilatie zal de PECO2 verminderen ten opzichte van de
PaCO2( want in normale lucht is PCO2 al lager).
Dit is in de formule van Bohr terug te zien:
Vd/Vt = PaCo2- PeCO2 / PaCo2
wanneer de PECO2 daalt relatief aan de PaCo2 dan zal de Vd/Vt stijgen. De PECO2 is gemeten in
een willekeurige sample van uitademingsgas. ( niet gemeten aan het einde van de expiratie.
Intrapulmonaire shunt fractie:
intrapulmonaire shunt fractie Qs/Qt komt voort uit de relatie tussen O2 component in arterieel
bloed. CaO2 van gemixt veneus bloed CvO2 en pulmonair cappillair bloed CcO2.
Qs/Qt= CcCO2-CaCO2/ CcCO2-CvCO2
Het nadeel van deze formule is dat het onmogelijk is om de pulmonaire cappillaire O2 component te
meten. hiervoor moet dus 100% O2 ingeademd worden om de shunt grootte te berekenen.
De A-a PO2 gradient
Het verschil van PO2 tussen alveolair gas en arterieel bloed is een indirecte meting van de ventilatie-
perfusie abnormaliteiten. De PAO2-PaO2 gradient is als volgt:
PAO2=PIO2-(PaCO2/RQ)
hierbij wordt de relatie tussen PO2 in alveolair gas benadrukt de Po2 in ingeademde lucht, de PCo2 in
arterieel bloed en respiratoire quotient. (RQ)
de RQ is de relatiefe snelheid van exchange van O2 en CO2 over het alveolaire-cappillaire membraan.
A-a PO2=[ FIO2( Pb-PH2O) – ( PaCo2/RQ] – PaO2
Geeft vaak een ideaal beeld; gradient varieert met leeftijd en concentratie van ingeademde lucht.
Leeftijd:
Normaliter zal de gradient met leeftijd stijgen. Mits zij kamerlucht in ademen, echter meeste ademen
al 100% zuurstof; wat de gradient nog meer laat stijgen.
Invloed van ingeademde lucht:
de A-a PO2 gradient stijgt va 15 60 als de FIO2 van 21% naar 100%.
hieruit opmakend zal de gradient 5-7 mmHg stijgen voor iedere 10% stijging van FIO2.
Dit komt waarschijnlijk door regionale hypoxische vasoconstrictie in de longen. In slecht
geventileerde longen wordt bloed dus efficienter naar andere regios gestuurd. Dit behoudt de V/Q
balans. Verlies van regionale gedurende O2 suppletie zorgt voor behoudt van perfusie naar niet
geventileerde gedeelten van de long. hiermee creëer je dus een shunt.
Hypoxemie en hypercapnie
Gaswisseling:
Efficientie van gaswisseling is afhankelijk van alveolaire ventilatie en pulmonaire cappilaire flow.
dit is uitgedrukt als de ventilatie/perfusie ratio. De invloed van V/Q ratio is als alveolaire-cappilaire
unit.
perfecte match is V/Q=1
Dead space ventilation:
Een V/Q> 1 geeft aan dat er meer ventilatie is ten opzichte van flow. Deze excessieve ventilatie heet
dode ruimte ventilatie. Dit draagt niet bij aan de gaswisseling van bloed. Hierbij komt altijd een
anatomische dode ruimte voor. ( dode ruimtes zijn de farynx). In normale mensen is de dode ruimte
ventilatie(Vd) 20-30% van de totale ventilatie(Vt)
Pathofysiologie:
bij emfyseem: alveolaire-cappillaire interface is kapot
verminderde bloedflow( lage CO)
overextensie van alveoli; bij PEEP
arterieel bloedgas:
Vd/Vtb boven de 0.3 in hypoxemie en hypercapnie. zelfde beeld als als je je adem inhoudt.
Intrapulmonaire shunt
een V/Q ratio van onder de 1.0 wijst op te veel flow ten opzichte van ventilatie. dit heet
intrapulmonaire shunt. Het bloed in deze shunt doet niet mee aan de gaswisseling.
True shunt: totale afwezigheid van gaswisseling tussen cappilair bloed en alveolair gas.( v/Q=0)
dit is gelijk aan de anatomische shunt tussen de rechter en linker kant van het hart.
Veneuze mix laat de cappillaire flow zien die niet helemaal mee doet met gaswisseling
0<V/Q<1, als dit vergroot wordt zal het een echte shunt worden met V/Q=0
De fractie van de CO die de shunt veroorzaakt = shunt fractie. In normale gevallen is dit < 10% van de
totale CO.
Pathofysiologie:
- Bij vernauwde luchtwegen astma
- wanneer de alveoli gevuld zijn met vocht oedeem, pneumonie
- wanneer alveoli collaberen atelectase
- excessieve flow niet geemboliseerde gedeeltes van de long bij LE.
Arterieel bloedgas:
Hoe groter de shunt hoe groter het verval van PO2. Bij een shunt groter dan 50% zal de PCO2 stijgen.
Door hyperventilatie is de PCo2 vaak lager dan normaal.
, Ingeademde zuurstof:
de shunt fractie bepaald de invloed van ingeaademde O2 op de arteriele PO2.
Stel de shunt gata van 10% naar 50% dan zal een toename van ingeademde lucht minder een stijging
veroorzaken in de arteriele PO2.
Meten van gaswisseling:
het meten van dode ruimte ventilatie ( Vd/Vt). Dit is gebaseerd op het verschl van PCo2 tussen de 2.
( uitgeademde lucht en arterieel PCo2. In een normale long is de arteriele PCO2 gelijk aan de
uitgeademde PCO2. Bij dode ruimte ventilatie zal de PECO2 verminderen ten opzichte van de
PaCO2( want in normale lucht is PCO2 al lager).
Dit is in de formule van Bohr terug te zien:
Vd/Vt = PaCo2- PeCO2 / PaCo2
wanneer de PECO2 daalt relatief aan de PaCo2 dan zal de Vd/Vt stijgen. De PECO2 is gemeten in
een willekeurige sample van uitademingsgas. ( niet gemeten aan het einde van de expiratie.
Intrapulmonaire shunt fractie:
intrapulmonaire shunt fractie Qs/Qt komt voort uit de relatie tussen O2 component in arterieel
bloed. CaO2 van gemixt veneus bloed CvO2 en pulmonair cappillair bloed CcO2.
Qs/Qt= CcCO2-CaCO2/ CcCO2-CvCO2
Het nadeel van deze formule is dat het onmogelijk is om de pulmonaire cappillaire O2 component te
meten. hiervoor moet dus 100% O2 ingeademd worden om de shunt grootte te berekenen.
De A-a PO2 gradient
Het verschil van PO2 tussen alveolair gas en arterieel bloed is een indirecte meting van de ventilatie-
perfusie abnormaliteiten. De PAO2-PaO2 gradient is als volgt:
PAO2=PIO2-(PaCO2/RQ)
hierbij wordt de relatie tussen PO2 in alveolair gas benadrukt de Po2 in ingeademde lucht, de PCo2 in
arterieel bloed en respiratoire quotient. (RQ)
de RQ is de relatiefe snelheid van exchange van O2 en CO2 over het alveolaire-cappillaire membraan.
A-a PO2=[ FIO2( Pb-PH2O) – ( PaCo2/RQ] – PaO2
Geeft vaak een ideaal beeld; gradient varieert met leeftijd en concentratie van ingeademde lucht.
Leeftijd:
Normaliter zal de gradient met leeftijd stijgen. Mits zij kamerlucht in ademen, echter meeste ademen
al 100% zuurstof; wat de gradient nog meer laat stijgen.
Invloed van ingeademde lucht:
de A-a PO2 gradient stijgt va 15 60 als de FIO2 van 21% naar 100%.
hieruit opmakend zal de gradient 5-7 mmHg stijgen voor iedere 10% stijging van FIO2.
Dit komt waarschijnlijk door regionale hypoxische vasoconstrictie in de longen. In slecht
geventileerde longen wordt bloed dus efficienter naar andere regios gestuurd. Dit behoudt de V/Q
balans. Verlies van regionale gedurende O2 suppletie zorgt voor behoudt van perfusie naar niet
geventileerde gedeelten van de long. hiermee creëer je dus een shunt.
