Inhoudsopgave
BMD.CO1 – ONCOLOGIE EN LYMFESTELSEL ............................................................. 3
BMD.CO2 – TUMOREN (ONTSTAAN, SYMPTOMEN ETC.)......................................... 7
BMD.CO3 – MAMMACARCINOOM/MEDISCHE BEHANDELING EN GEVOLGEN
GEKOPPELD AAN BORSTKANKER ............................................................................... 10
CNA.CO1 – MENSEN MET EEN VERSTANDELIJKE BEPERKING ......................... 15
CNA.CO2 – MENSEN MET EEN ERNSTIGE MEERVOUDIGE BEPERKING (EMB)
.................................................................................................................................................. 16
CNA.CAS1 – PATIËNT MET CVA RECHTER HEMISFEER + HOGERE
CEREBRALE STOORNISSEN ........................................................................................... 18
CNA.CAS2- PATIËNT MET M. PARKINSON + GEVOLGEN + COMPLEXE
CONTEXT ............................................................................................................................... 20
CNA.CAS3 – PATIËNT MET DOWN SYNDROOM + COMORBIDITEITEN .............. 27
CNA.CASP1 T/M CNA.CASP 3 & CNA.WCO – UITVOERING CASUS PRAKTIJK
EN TOELICHTING KLINISCH REDENEREN .................................................................. 27
ONCO.CO1 – FYSIOTHERAPIE EN ONCOLOGIE ........................................................ 28
ONCO.CO2 – OEDEEM EN OEDEEMTHERAPIE ......................................................... 30
ONCO.BFO1 – (LYMF)OEDEEM BIJ ONCOLOGIE ...................................................... 35
ONCO.V1 – ONDERZOEK ONCOLOGIE ........................................................................ 37
ONCO.WCO – BEHANDELING ONCOLOGIE ................................................................ 48
ONCO.V2 – ONDERZOEK OEDEEM ............................................................................... 52
ONCO.V3 – BEHANDELING OEDEEM I ......................................................................... 60
ONCO.V4 – BEHANDELING OEDEEM II ........................................................................ 67
ONCO.CAS – CASUÏSTIEK BIJ ONCOLOGIE ............................................................... 68
MSA.CO1 – OPERATIEF WK, OE EN BE ....................................................................... 69
MSA.CO2 – THEMA KLINISCH REDENEREN EN PROMS ........................................ 73
MSA.CO3 – BEELDVORMENDE MRI, RÖNTGEN, CT ETC. ...................................... 73
MSA.CO4 – BEELDVORMENDE DIAGNOSTIEK ECHO (VAN
MUSCULOSKELETALE STRUCTUREN) ........................................................................ 74
MSA.JC1 – JOURNAL CLUB 1 ......................................................................................... 80
MSA.JC2 – JOURNAL CLUB 2 ......................................................................................... 82
MSA.PGOL1 – BETTER IN BETTER OUT (BIBO) HEUP/KNIE
RISICOSTRATIFICATIE ...................................................................................................... 83
MSA.PGOL2 - POSTOPERATIEVE PROTOCOLLEN: EEN KRITISCHE BLIK ..... 86
1
,MSA.V1 – ALGEMENE PRINCIPES IN ZIEKENHUISKAMER VERPLEGING ......... 87
MSA.V2 – OPERATIEF KNIE/ENKEL, SCHOUDER/ELLEBOOG/POLS .................. 88
MSA.V3 – HEUP/KNIE (THP/TKP) .................................................................................... 89
MSA.V4 – POST OK WK ..................................................................................................... 90
MSA.V5 – COMPLEXE CASUÏSTIEK: DIAGNOSTIEK................................................. 90
MSA.V6 – COMPLEXE CASUÏTIEK: THERAPIE ........................................................... 90
MSA.V7 – AMPUTATIE/PROSTHESIOLOGIE ............................................................... 91
RCA.BFO1 – ACTUALITEIT IN LONG- EN CARDIOREVALIDATIE ....................... 105
RCA.CAS1 – INTRODUCTIE CASUÏSTIEK COMPLEXE PROBLEMATIEK I ....... 110
RCA.CAS2 – INTRODUCTIE CASUÏSTIEK COMPLEXE PROBLEMATIEK II ...... 110
RCA.CAS3 T/M RCA.CAS6 + KFO – COMPLEXE HART-/LONGPATIËNT ........... 111
RCA.WG1 – MAKEN PRODUCT EN ZELFMANAGEMENT I .................................... 111
RCA.WG2 – MAKEN PRODUCT, BEHANDELPLAN EN EVALUATIEPLAN II ..... 114
TGW.CO1 – PSYCHOPATHOLOGIE ............................................................................. 116
TGW.V1 – LASTIGE GESPREKKEN EN ‘ROOS VAN LEARY’ ................................ 123
OEFENTOETS INCLUSIEF CORRECTE ANTWOORDEN ........................................ 126
2
, BMD.CO1 – ONCOLOGIE EN LYMFESTELSEL
Wat is oedeem?
Oedeem is een toename van de interstitiële vloeistof ofwel weefselvloeistof. Je
weefselvloeistof moet continu worden ververst. Continu komt er nieuwe vloeistof
bij, maar er wordt ook continu vloeistof afgevoerd. Dit moet in balans zijn. Als dat
niet zo is, krijg je dus oedeem en dan heb je te maken met vocht in het weefsel.
Op de afbeelding hiernaast zie je hoe je dat moet constateren: je duwt erop en
dus duw je het vocht weg en het duurt even voordat het vocht terugveert: pitting
oedeem. Het putje verdwijnt wel weer, maar niet zo snel als bij een persoon
zonder oedeem. Lymfeoedeem is eiwitrijk oedeem wat kan leiden tot
verbindweefseling. Door de fibrosering zit het water vervangen. Als je dan duwt,
zie je geen putje. Ofwel: het pitting oedeem is overgegaan naar non-pitting
oedeem. Non-pitting oedeem moet je voorkomen, want dat kun je niet meer
wegkrijgen.
Op de afbeelding hiernaast is oedeem eenzijdig. Als je aan één kant oedeem hebt,
denk je dat dat zou komen door het hart? Nee, oedeem ten gevolge van een
aandoening van het hart is altijd tweezijdig. Oedeem aan één been, is altijd een
lokale verstoring.
Als we gaan kijken hoe oedeem ontstaat, moeten we gaan kijken naar de
uitwisseling in de capillairen. Hoe gaat de uitwisseling in de capillairen? Een
belangrijke kracht om het vocht uit de capillairen te krijgen is de phydrostatisch.
Hoe kom je aan deze druk? De phydrostatisch is een afgeleide van je bloeddruk. Om een goede phydrostatisch te
hebben, is de bloeddruk belangrijk: als de bloeddruk daalt, gaat het phydrostatisch automatisch ook naar beneden.
Wat gebeurt er met de phydrostatisch in het verloop van het
capillairnetwerk? De druk neemt af. Als je het moeilijk vindt, denk dan
aan een kraan en een wasbak. In de kraan is de waterdruk hoog, dus
de kraan is de arterie. In het afvoerputje is de druk laag, dus dat is de
vene. Wat er gebeurt, is dat het water uit de kraan in een grote ruimte
(wasbak) komt en dan daalt de druk. Ofwel de druk komt uit de arterie
(hoge druk) gaat vervolgens naar de capillairen (lagere druk) waar de
uitwisseling naar de cellen plaatsvindt. Op deze manier kun je je
voorstellen dat het vocht het vat uit gaat. Tot nu toe hebben we alleen
maar vochttoevoer besproken, maar er is ook een vochtafvoer. Welke
druk zorgt ervoor dat het vocht weer het vat ingaat? De
colloïdosmotische druk (x). Grote eiwitmoleculen kunnen niet door de
poriën/openingen heen, dus eiwitten kunnen niet het vat uit. Behalve als
de openingen natuurlijk groter worden. Dit kan gebeuren bij bijvoorbeeld
een ontsteking, dan neemt de permeabiliteit toe en kunnen
eiwitmoleculen wel door het vat heen. Maar normaalgesproken gebeurt
dat dus niet. We hebben een verschil in concentratie van eiwitten,
hierdoor vindt er osmose plaats: diffusie van H2O onder invloed van
osmolariteitsverschillen.
Aan de arteriële zijde is de phydrostatisch groter dan de colloïdosmotische druk. Ofwel, de phydrostatisch
wint en die drukt dus het vocht uit de arteriële zijde. Daarentegen is aan de veneuze zijde de colloïdosmotische
druk gelijk gebleven en de phydrostatisch kleiner geworden. De colloïdosmotische druk wint het nu dus van de
phydrostatisch, dus gaat er vocht het vat weer in. Is dit helemaal met elkaar in balans? Nee, er gaat meer vocht
uit het vat dan terug naar het vat. Toch hebben we niet allemaal oedeem. Dat betekent dat er nog iets moet zijn dat
ervoor zorgt dat er meer vocht wordt afgevoerd. Dat is de lymfe. Lymfe komt weer uit in de bloedbaan, dus het
vocht gaat ook weer terug naar de bloedbaan. Als je geen oedeem hebt, is dit met elkaar in balans.
Voor de colloïdosmotische druk (COD) zijn eiwitten voor nodig. Dus als je een tekort hebt aan eiwitten, gaat de
COD omlaag. Het gevolg hiervan is oedeem. Hoe kom je aan een tekort aan eiwitten? Voeding. In welk orgaan
worden eiwitten gemaakt? De lever maakt eiwitten. Dus bij leverfalen gaat de eiwitproductie omlaag als gevolg
oedeem. Het gaat hierbij met name om albumine: een bloedeiwit dat met name zorgt voor de COD. Je kunt ook
een verlies hebben aan albumine via de nieren, dan heb je nieraandoeningen. Belangrijk is dat je begrijpt dat als
de hoeveelheid afneemt, de COD daalt en dat je oedeem krijgt. Er kunnen dan weer verschillende oorzaken zijn
hoe je COD krijgt.
De phydrostatisch moet aan de venueze zijde laag zijn. Als de phydrostatisch toeneemt, krijg je oedeem. Hoe kan
de phydrostatisch toenemen? Bijvoorbeeld door een obstructie, dus een lokale verstoring (embolie, trombose). Als
het vocht er niet doorheen kan, krijg je stuwing en gaat de druk omhoog. Maar je kunt ook denken aan het hart,
want het veneuze bloed gaat terug naar de rechterharthelft dat het verder gaat verwerken. Als de rechterventrikel,
om wat voor reden dan ook, niet meer al het bloed goed wegpompt wat hij aangeboden krijgt, wordt de druk in het
rechteratrium hoger. Dan wordt het voor de vena cava superior inferior moelijk om zijn bloed kwijt te kunnen in het
3
BMD.CO1 – ONCOLOGIE EN LYMFESTELSEL ............................................................. 3
BMD.CO2 – TUMOREN (ONTSTAAN, SYMPTOMEN ETC.)......................................... 7
BMD.CO3 – MAMMACARCINOOM/MEDISCHE BEHANDELING EN GEVOLGEN
GEKOPPELD AAN BORSTKANKER ............................................................................... 10
CNA.CO1 – MENSEN MET EEN VERSTANDELIJKE BEPERKING ......................... 15
CNA.CO2 – MENSEN MET EEN ERNSTIGE MEERVOUDIGE BEPERKING (EMB)
.................................................................................................................................................. 16
CNA.CAS1 – PATIËNT MET CVA RECHTER HEMISFEER + HOGERE
CEREBRALE STOORNISSEN ........................................................................................... 18
CNA.CAS2- PATIËNT MET M. PARKINSON + GEVOLGEN + COMPLEXE
CONTEXT ............................................................................................................................... 20
CNA.CAS3 – PATIËNT MET DOWN SYNDROOM + COMORBIDITEITEN .............. 27
CNA.CASP1 T/M CNA.CASP 3 & CNA.WCO – UITVOERING CASUS PRAKTIJK
EN TOELICHTING KLINISCH REDENEREN .................................................................. 27
ONCO.CO1 – FYSIOTHERAPIE EN ONCOLOGIE ........................................................ 28
ONCO.CO2 – OEDEEM EN OEDEEMTHERAPIE ......................................................... 30
ONCO.BFO1 – (LYMF)OEDEEM BIJ ONCOLOGIE ...................................................... 35
ONCO.V1 – ONDERZOEK ONCOLOGIE ........................................................................ 37
ONCO.WCO – BEHANDELING ONCOLOGIE ................................................................ 48
ONCO.V2 – ONDERZOEK OEDEEM ............................................................................... 52
ONCO.V3 – BEHANDELING OEDEEM I ......................................................................... 60
ONCO.V4 – BEHANDELING OEDEEM II ........................................................................ 67
ONCO.CAS – CASUÏSTIEK BIJ ONCOLOGIE ............................................................... 68
MSA.CO1 – OPERATIEF WK, OE EN BE ....................................................................... 69
MSA.CO2 – THEMA KLINISCH REDENEREN EN PROMS ........................................ 73
MSA.CO3 – BEELDVORMENDE MRI, RÖNTGEN, CT ETC. ...................................... 73
MSA.CO4 – BEELDVORMENDE DIAGNOSTIEK ECHO (VAN
MUSCULOSKELETALE STRUCTUREN) ........................................................................ 74
MSA.JC1 – JOURNAL CLUB 1 ......................................................................................... 80
MSA.JC2 – JOURNAL CLUB 2 ......................................................................................... 82
MSA.PGOL1 – BETTER IN BETTER OUT (BIBO) HEUP/KNIE
RISICOSTRATIFICATIE ...................................................................................................... 83
MSA.PGOL2 - POSTOPERATIEVE PROTOCOLLEN: EEN KRITISCHE BLIK ..... 86
1
,MSA.V1 – ALGEMENE PRINCIPES IN ZIEKENHUISKAMER VERPLEGING ......... 87
MSA.V2 – OPERATIEF KNIE/ENKEL, SCHOUDER/ELLEBOOG/POLS .................. 88
MSA.V3 – HEUP/KNIE (THP/TKP) .................................................................................... 89
MSA.V4 – POST OK WK ..................................................................................................... 90
MSA.V5 – COMPLEXE CASUÏSTIEK: DIAGNOSTIEK................................................. 90
MSA.V6 – COMPLEXE CASUÏTIEK: THERAPIE ........................................................... 90
MSA.V7 – AMPUTATIE/PROSTHESIOLOGIE ............................................................... 91
RCA.BFO1 – ACTUALITEIT IN LONG- EN CARDIOREVALIDATIE ....................... 105
RCA.CAS1 – INTRODUCTIE CASUÏSTIEK COMPLEXE PROBLEMATIEK I ....... 110
RCA.CAS2 – INTRODUCTIE CASUÏSTIEK COMPLEXE PROBLEMATIEK II ...... 110
RCA.CAS3 T/M RCA.CAS6 + KFO – COMPLEXE HART-/LONGPATIËNT ........... 111
RCA.WG1 – MAKEN PRODUCT EN ZELFMANAGEMENT I .................................... 111
RCA.WG2 – MAKEN PRODUCT, BEHANDELPLAN EN EVALUATIEPLAN II ..... 114
TGW.CO1 – PSYCHOPATHOLOGIE ............................................................................. 116
TGW.V1 – LASTIGE GESPREKKEN EN ‘ROOS VAN LEARY’ ................................ 123
OEFENTOETS INCLUSIEF CORRECTE ANTWOORDEN ........................................ 126
2
, BMD.CO1 – ONCOLOGIE EN LYMFESTELSEL
Wat is oedeem?
Oedeem is een toename van de interstitiële vloeistof ofwel weefselvloeistof. Je
weefselvloeistof moet continu worden ververst. Continu komt er nieuwe vloeistof
bij, maar er wordt ook continu vloeistof afgevoerd. Dit moet in balans zijn. Als dat
niet zo is, krijg je dus oedeem en dan heb je te maken met vocht in het weefsel.
Op de afbeelding hiernaast zie je hoe je dat moet constateren: je duwt erop en
dus duw je het vocht weg en het duurt even voordat het vocht terugveert: pitting
oedeem. Het putje verdwijnt wel weer, maar niet zo snel als bij een persoon
zonder oedeem. Lymfeoedeem is eiwitrijk oedeem wat kan leiden tot
verbindweefseling. Door de fibrosering zit het water vervangen. Als je dan duwt,
zie je geen putje. Ofwel: het pitting oedeem is overgegaan naar non-pitting
oedeem. Non-pitting oedeem moet je voorkomen, want dat kun je niet meer
wegkrijgen.
Op de afbeelding hiernaast is oedeem eenzijdig. Als je aan één kant oedeem hebt,
denk je dat dat zou komen door het hart? Nee, oedeem ten gevolge van een
aandoening van het hart is altijd tweezijdig. Oedeem aan één been, is altijd een
lokale verstoring.
Als we gaan kijken hoe oedeem ontstaat, moeten we gaan kijken naar de
uitwisseling in de capillairen. Hoe gaat de uitwisseling in de capillairen? Een
belangrijke kracht om het vocht uit de capillairen te krijgen is de phydrostatisch.
Hoe kom je aan deze druk? De phydrostatisch is een afgeleide van je bloeddruk. Om een goede phydrostatisch te
hebben, is de bloeddruk belangrijk: als de bloeddruk daalt, gaat het phydrostatisch automatisch ook naar beneden.
Wat gebeurt er met de phydrostatisch in het verloop van het
capillairnetwerk? De druk neemt af. Als je het moeilijk vindt, denk dan
aan een kraan en een wasbak. In de kraan is de waterdruk hoog, dus
de kraan is de arterie. In het afvoerputje is de druk laag, dus dat is de
vene. Wat er gebeurt, is dat het water uit de kraan in een grote ruimte
(wasbak) komt en dan daalt de druk. Ofwel de druk komt uit de arterie
(hoge druk) gaat vervolgens naar de capillairen (lagere druk) waar de
uitwisseling naar de cellen plaatsvindt. Op deze manier kun je je
voorstellen dat het vocht het vat uit gaat. Tot nu toe hebben we alleen
maar vochttoevoer besproken, maar er is ook een vochtafvoer. Welke
druk zorgt ervoor dat het vocht weer het vat ingaat? De
colloïdosmotische druk (x). Grote eiwitmoleculen kunnen niet door de
poriën/openingen heen, dus eiwitten kunnen niet het vat uit. Behalve als
de openingen natuurlijk groter worden. Dit kan gebeuren bij bijvoorbeeld
een ontsteking, dan neemt de permeabiliteit toe en kunnen
eiwitmoleculen wel door het vat heen. Maar normaalgesproken gebeurt
dat dus niet. We hebben een verschil in concentratie van eiwitten,
hierdoor vindt er osmose plaats: diffusie van H2O onder invloed van
osmolariteitsverschillen.
Aan de arteriële zijde is de phydrostatisch groter dan de colloïdosmotische druk. Ofwel, de phydrostatisch
wint en die drukt dus het vocht uit de arteriële zijde. Daarentegen is aan de veneuze zijde de colloïdosmotische
druk gelijk gebleven en de phydrostatisch kleiner geworden. De colloïdosmotische druk wint het nu dus van de
phydrostatisch, dus gaat er vocht het vat weer in. Is dit helemaal met elkaar in balans? Nee, er gaat meer vocht
uit het vat dan terug naar het vat. Toch hebben we niet allemaal oedeem. Dat betekent dat er nog iets moet zijn dat
ervoor zorgt dat er meer vocht wordt afgevoerd. Dat is de lymfe. Lymfe komt weer uit in de bloedbaan, dus het
vocht gaat ook weer terug naar de bloedbaan. Als je geen oedeem hebt, is dit met elkaar in balans.
Voor de colloïdosmotische druk (COD) zijn eiwitten voor nodig. Dus als je een tekort hebt aan eiwitten, gaat de
COD omlaag. Het gevolg hiervan is oedeem. Hoe kom je aan een tekort aan eiwitten? Voeding. In welk orgaan
worden eiwitten gemaakt? De lever maakt eiwitten. Dus bij leverfalen gaat de eiwitproductie omlaag als gevolg
oedeem. Het gaat hierbij met name om albumine: een bloedeiwit dat met name zorgt voor de COD. Je kunt ook
een verlies hebben aan albumine via de nieren, dan heb je nieraandoeningen. Belangrijk is dat je begrijpt dat als
de hoeveelheid afneemt, de COD daalt en dat je oedeem krijgt. Er kunnen dan weer verschillende oorzaken zijn
hoe je COD krijgt.
De phydrostatisch moet aan de venueze zijde laag zijn. Als de phydrostatisch toeneemt, krijg je oedeem. Hoe kan
de phydrostatisch toenemen? Bijvoorbeeld door een obstructie, dus een lokale verstoring (embolie, trombose). Als
het vocht er niet doorheen kan, krijg je stuwing en gaat de druk omhoog. Maar je kunt ook denken aan het hart,
want het veneuze bloed gaat terug naar de rechterharthelft dat het verder gaat verwerken. Als de rechterventrikel,
om wat voor reden dan ook, niet meer al het bloed goed wegpompt wat hij aangeboden krijgt, wordt de druk in het
rechteratrium hoger. Dan wordt het voor de vena cava superior inferior moelijk om zijn bloed kwijt te kunnen in het
3
