Samenvatting OOA Cyclus 2.12 - boeken onderdeel 3 pathologie peri-apexx

Cyclus 2.12:Odontogene ontstekingen en acute pijn – onderdeel 3: Pathologie peri-apex
HS 7: Pathologie van de peri-apex
1. de aandoeningen van de periapex klinisch indelen, daarbij onderscheid makend tussen die geassocieerd met pulpits en pulpanecrose en die
niet-geassocieerd met pulpits en pulpa-necrose zijn.
 Periapicale aandoeningen geassocieerd met pulpits en pulpanecrose
o Parodontitis apicalis
 Primair acuut
 Chronisch
 Secondair acuut (vaak pijnlijke opvlamming)
o Bijverschijnselen van parodontitis apicalis
 Pijn
 Apicale wortelresorpte
 Apicale hypercementose
 Focale chronische scleroserende osteomyelits
o Complicaties bij parodontitis apicalis
 Parodontts apicalis
 Met apicaal abces
 Met apicaal abces en fstel
 Parodontts apicalis
 Met apicale echte cyste
 Met apicale pocketcyste
o Na wortelkanaalbehandeling persisterende aandoeningen
 Persisterende parodontts apicalis
 Persisterende apicale cyste, resiudale cyste
 Cholesterolgranuloom
 Vreemdlichaamreacte
 Apicaal liteken
 Periapicale aandoeningen kunnen zich ook ontwikkelen rond de uitmonding van
accessorische kanalen
o Figuur 7.1
o Gebeurt in 5%
 Worden dan laterale/pararadicualire/interradiculaire
aandoeningen genoemd.
 Aandoeningen die zich incidenteel in of bij de periapex manifesteren
o Traumatsche parodontts apicalis
o Osteomyelits
 Acute osteomyelits
 Chronicshe purulente osteomyelits
 Focale chronische scleroscerende osteomyelits
 Difuse chronische scleroserende osteomyelits
 Periostts ossifcans
o Focale osteosclerose
o Centraal reuscellengranuloom
o Eosinofel granuloom
o Solitaire beencyste
o Odontogene tumoren
 Benigne cementoblastoom of cementoom
 Cementfcerend (ossifcerend) fbroom
 Periapicale cementeuze dysplasie
 Floride cemento-osseuze dysplasie
 Overige cemento-osseuze dysplasieën
o Odontogene cysten
 Keratocysteuze dentogene tumor  symptomen moeilijk te onderscheiden van parodontts apicalis. Herkenning
voorkomt een misplaatste wortelkanaalbehandeling.
 Tijdige herkenning bij een aantal van groot belang vanwege de noodzaak van een snelle verwijzing van de
patënt voor specialistsche behandeling.
 Laterale parodontale cyste
 Paradentale cyste
o Andere cysten, neoplasmata en metastasen
o Systeemziekte
 7.1. Periapicale aandoeningen geassocieerd met pulpits en pulpanecrose
o Parodontts apicalis
 Pijnlijke, primair acute parodontts apicalis door mechanisch trauma (slag of stoot tegen element), iatrogeen trauma
(wortelkanaalbehandeling bij vitale pulpa), infecte van pulpa.
 Geen klinisch en histopathologisch verschil bij verschillende traumata.
 Eerste twee genezen snel, infecte niet.
o Infecte vaak niet overwonnen en verspreiding apicaalwaarts.
o Ontsteking passeert foramen apicale, breidt uit in periapex = primair acute parodontitis apicalis.

,  Gunstgere omstandigheden voor verweer tegen microbiële virulentefactoren in
periapex dan in wortelkanaal door collaterale bloedvoorziening en ruimte door afraak
van periapicale weefsels.
o Vervolgens een fase met evenwicht tussen aanval en verdediging = chronische parodontitis
apicalis.
 Door micro-organismen wordt het pulpaweefsel geleidelijk necrotsch.
 In necrotsch weefsel van wortelkanaal bevindt izch pathogene microfora die
ontsteking in periapex onderhoudt.
 Microbiële interactie (voor polymicrobiële fora) is belangrijk voor
ontwikkeling van aangepaste omstandigheden in het wortelkanaal.
o Microfora bestaat uit orale micro-organismen van patënt met soms
een niet-orale indringer.
o Samenstelling van selecte wisselt per patënt.
o Maar een aantal species.
2. de vijf selecte factoren beschrijven die een bepalende rol spelen bij het samenstellen
van de microfora van het geïnfecteerde wortelkanaal uit de orale microfora
 Selecte bepaald door vijf factoreno
 1. In de mond aanwezige species.
 2. De toegang tot het wortelkanaalo bij necrotsche pulpa
en een intacte tandkroon andere microfora dan
elementen waarbij pulpakamer geopend is door cariës.
 3. Ecologische omstandigheden in wortelkanaalo voor ene
species meer geschikt dan voor andere.
 4. Micro-organismen moeten t.o.v. elkaar neutraal of
synnergistsch zijn.
 5. Toeval
o Wortelkanaalbehandeling verandert ecologische omstandigheden.
 Wanneer de inhoud niet goed verwijderd kan worden zal er weer een andere microfora
ontstaan, aangepast aan de gewijzigde omstandigheden.
 Van pulpits naar pulpanecrose naar parodontts apicalis
 Diverse overgangssituates.
o Bij meerwortelige elementen is proces in een van de wortelkanalen soms verder dan in andere.
o Een element met duidelijke radiolucente en zonder pulpitsklachten reiken necrose en microbiële
invasie soms tot halverwege wortelkanaal.
 Apicale deel is nog niet geïnfecteerd.
o Invasie in een kanaal kan bijna het foramen hebben bereikt terwijl het proces in het andere
kanaal van het element nog vrij ver van het foramen verwijderd is en soms tekenen van herstel
laat zien.
o Fistel?  gevolg pulpanecrose en microbiële invasie tot of voorbij foramen apicale.
 Gebruikelijke routeo pulpits  primaire acute parodontts apicalis  chronische parodontts apicalis.
o Maar bij zwakke weerstand directe uitbreiding naar spongiosa, weke delen, sinus maxillaris en
vaatstelsels.
3. de histologische opbouw van de parodontts apicalis beschrijven en daarbij de belangrijkste aanwezige
celtypen opsommen.
 Acute vorm parodontitis apicalis
o Veel neutrofele granulocyten
 Enzymen hiervan zorgen voor periapicaal weefselafraak en invasie vanuit
wortelkanaal.
 Periapicale weefselafraak waarbij parodontaal ligament, bodem van alveole
en aangrenzende spongiosa gaan kapot.
o Voorkomt verspreiding van micro-organismen naar rest van lichaam
door ruimte maken voor uitbreiding microvascularisate, dilatate
van vaten en voor toestroom van gespecialiseerde cellen voor
verdediging.
o Macrofagen
 Produceren mediatoren als cytokines
 Stmuleren vasculaire respons en weefselafraak
o Vorming antgeen-antlichaamcomplexen
 Bevordert acute ontsteking
 Switch van acute naar chronische ontsteking
o Door opbouw verdediging en inperking van invasie
 Veel macrofagen
 Veel lymfocyten
 Veel plasmacellen
 Veel mestcellen
o Allen in collageenrijk bindweefselnetwerk.
o Dominante rol T-lymfocyten en macrofagen
 Geactveerde T-lymfocyt produceert cytokine IL-2 die tegen ontstekingsinducerende
cytokinen Il-1, IL-6 en TNF-a werkt  onderdrukking osteoclastenactviteit en
botafraak.