Samenvatting 2.13 OOA - Uitwerking college pathogene bacteriële infecties

Cyclus 2.14 Pathogenese van bacteriële ziekten
Pathogenese: ontstaan/ontwikkelen/beloop bacteriële infecteziekte.
Plaats verdelen in:
 Oppervlakkige infectes (huid, mucosa)
o Worden gekoloniseerd  biofilm/cluster bacteriën ontstaan
 bacteriële infecte ontstaat. Vb. krentenbaard en impetgo.
Infectes op huid of in slijmvliezen. Kuunnen ernstg beloop
hebben wanneer geen behandeling plaatsvindt, bv. bij
gonorrhoeae.
 Oppervlakkige infecte die uitbreidt naar dieper gelegen weefsels.
Uitbreiding vanuit huid naar onderhuidsbindweefsel, vb. cellulits
(wondroos, erycypilis). Dit is een infecte van de huid vaak door
staphylokok. De enzymen en toxinen die vrijkomen veroorzaken de
ziekte.
o Vb. chronische cariës  bevindt zich in het glazuur en vordert
zich niet snel. Dit is een prikkel die pulpits kan veroorzaken.
Het wortelkanaal reageert met een immunologische reacte.
 Dus een glazuurlaesie en een immunologische
reacte in het pulpakanaal.
 Infecte die in lichaam lokaal kan verspreiden doordat je een wond hebt.
Opgelopen door trauma, chirurgie of bacteriën die de wond veroorzaken.
o Daarnaast bacteriën die geïnhaleerd kunnen worden (TBC 
gaat diep in longweefsel).
o Daarnaast bacteriën via spijsverteringskanaal kunnen zich
nestelen.
o Lokaal nestelen  wondinfecte veroorzaken of de bacterie gaat
zich verspreiden via lymfe/bloed naar dieper gelegen plaatsen
en organen.
 Vb. tbc  eerst in longweefsels en vanuit longen via
lymfe of bloed verspreiden naar beenderen of
nieren.
o Lokaal in wond nestelen  uitgebreid groeien tot grote
aantallen en toxinen produceren  kunnen getransporteerd
worden via lymfe en bloed via meer systemische plaatsen.
 Vb. Tetanus  exotoxine dat uiteindelijk via bloed en
lymfe verspreid wordt door hele lichaam.
Oppervlakkige of gelokaliseerde infectes kunnen zich verspreiden naar dieper
gelegen plaatsen via lymfe en bloed  kan leiden tot infecte van lymfevaten en
bloedvaten zelf.
 Lymfangitis: ontsteking van lymfevaten, kan ernstg zijn.
 Septicaemia: grote aantallen bacteriën die gaan circuleren in bloed en
actef gaan vermenigvuldigen. Dit is een bloedvergitiging.
 Tetanus: grote hoeveelheden producten zoals endotoxinen en
exotoxinen die gaan circuleren in bloed  sepsis syndroom  shock  organen disfunctoneren  door circulate bacteriën,
afvalproducten en enzymen die circuleren in bloed.

Virulentie factoren
Pathogeniciteit: bepaald door virulente factoren die bacteriën in bezit hebben. Zijn belangrijk bij ontstaan bacteriële infecteziekte. Dit zijn
structurele eigenschappen van bacteriën (pili bv.) en biochemische eigenschappen (enzymen om weefsel af te breken en toxinen die worden
geproduceerd).
 Structureel  pili  hechtng
 Afbraak weefsel of ontwijken van immuunsysteem door enzymen.
 Toxinen en gitige stofen die worden geproduceerd

Ontstaan, ontwikkeling en beloop  een paar belangrijke aspecten: transmissie – aanhechtng – invasiviteit –
biofilm groei – toxigeniteit.
 Transmissie
o Kuan exogeen of endogeen
 Exogeen: bacterie van buiten en niet thuishoort in residente microfora van persoon.
 Endogeen: bacterie die horen in residente microfora en hier thuishoren. Doordat een
microfora uit evenwicht raakt kunnen deze groeien tot grote aantallen en een
opportunistsche infecte veroorzaken = opportunistsch pathogeen.
 Vb. candida albicans, parodontts, cariës (groep mutans streptokokken,
waaronder streptokokkus sobrinus).
o Transmissie door inhalatie (ademhalingskanaal), vertering (maag-darmkanaal), inoculatie
(conjunctva, beschermen binnenste van ogen, urinekanaal en huid)
 Hechting op gastheer oppervlakten
o Hechten aan oppervlak van bacteriën
o Vb. neisseria gonorrhoeae  heet pili, kan goed hechten aan slijmvliezen van geslachtswegen en kan
gonorrhoeae veroorzaken.

, o Vb. streptokokkus mutans  veroorzaakt polysacchariden om te hechten aan reeds gevormde biofilm of glazuur.
 Binnendringen en vernietiging weefsel
o Binnendringen en vervolgens
uitgroeien in gastheeereweefsel.
o Heet enzymen nodig (collagenase
en hyaluronidase)
 Collagenase  Afbraak
collageen
 Hyaluronidase  Afbraak
hyalurodonzuur
 Plaatje bindweefsel 
collageen strengen met
cellen er in (elastsche
vezels etc). De grondsubstante zit in de achtergrond. Bestaat uit proteoglycanen (grote aggregaten van chemische
stofen) die aan elkaar zijn gepolymeriseerd. Hyaluronzuur is de kern van het aggregaat, lange keten (groen), is een
polymeer van suikereenheden met aminozuurgroep. Deze koppelt alle chemische verbindingen in bepaalde mate aan
elkaar. Grondsubstante valt uit elkaar en bacteriën kunnen penetreren wanneer hyaluronzuur wordt afgebroken.
 Hyaluronidase breekt bindweefsels en tussenweefselstof af  bacteriën kunnen penetreren naar dieper
gelegen weefsels  uitgroeien tot grotere aantallen  infecte veroorzaken.




o o Enzym coagulase  enzym van staphylokokken  bacteriën kunnen met dit enzym een bloedstolsel om zichheen
vormen waardoor ze ingebed raken in een cluster die wordt beschermd door deze korst. Deze korst is een bescherming tegen
het immuunsysteem en vermenigvuldiging gaat makkelijk.
o Enzym streptokinase  bindweefsel is op een gegeven moment op. Sommige bacteriën kunnen zich dan bevrijden ook het
cluster, de korst en bevrijden via streptokinase. Dan verspreiden via weefsel of systemisch via het bloed.
 Sommige bacteriën hebben coagulase en streptokinase, maar sommige hebben alleen coagulase zoals
staphylococcus aureus.
 Boil, steenpuist: ontsteking van haarzakje door staphylococcus aureus. Deze bezit alleen coagulase en zorgt
voor infecte haarvaatje  bacteriën gaan groeien en vormen beschermend hulsel voor bescherming tegen
immuunsysteem.
o Groeien tot grote aantallen.
o Bevaten ook vaak leukocidines  Afbraak macrofagen en neutro’s  grote hoeveelheid pus,
eter ontstaat  hogedruk  steenpuist barst open naar buiten en pus komt vrij.
o Beschermen tegen immuunsysteem door vooral te interfereren met afweermechanismen zoals fagocytose.
 Leukocidines: vernietgd macrofagen en neutrofiele leukocyten.
 Staphylococcus aureus
 Aggregatibacter actioonycetenconitaos
 Vorming polysaccharide capsules (antfagocytose) streptococcus
poeunooia doet dit in de longen  macrofagen en neutrofiele
granulocyten kunnen hierdoor niks met deze bacteriën  ze zijn beschermd
tegen immuunsysteem.
 Neisseria neoigitiiis
 Vaccioes bevateo capsulaire polysacchariies
 IgA protease  breken igA af
 Afbraak van beschermende IgA op mucosale oppervlakten
 N. gooorrhoeae
 Haenophilus iofueonaa Streptococcus poeunooiae
 Celwand in eiwiten van G+ bacteriën
 Peptdoglycaanlaag en fosfolipide
dubbellaag. De m-proteinen zijn de
uitsteeksels (teichoic acids). Zorgen
ervoor dat bacteriën niet
gefagocyteerd kunnen worden.
 Eiwit A staphylococci
 Biofilmgroei