Karen Oviedo Ballestero
Antibioticoterapia
Instagram: @Doctorstyle_cr
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ATB
Inhibidores de la pared ( BGB)
Betalactámicos Son inhibidores de los procesos de síntesis de pared celular y reparación afectando
la PBP (Proteínas fijadoras de penicilinas), provocando daños en la red de
peptidoglicanos de la pared que produce lisis de la bacteria.
Glicopéptido Inhibe la síntesis de la pared celular uniéndose firmemente al extremo
D-Ala--D-Ala del pentapéptido peptidoglicano naciente. Esto evita una mayor
elongación de peptidoglicano y los enlaces cruzados. El peptidoglicano se debilita
y la célula se vuelve susceptible a la lisis. La membrana celular también es dañada,
lo que contribuye al efecto antibacteriano
Fosfonatos Inhibe la síntesis de pared bacteriana por bloqueo irreversible de
UDP-N-acetil-glucosamina, estos son los precursores que forman la pared celular
Bacitracina Desfosforilación en el ciclo del transportador de lípidos que transfiere subunidades
de peptidoglicano a la pared celular en crecimiento.
Isoniazida Inhibe la síntesis de la pared Celular de la micobacteria (Bacteriostático)
Etambutol Inhibe la síntesis de la pared Celular de la micobacteria (Bacteriostático)
Inhiben las síntesis de proteína en la subunidad 50s( MELO)
Macrólidos Producen inhibición de la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano, provocando un bloqueo en transpeptidación que impide la
elongación de la cadena peptídica y finalmente la formación de nuevas proteínas.
Lincosamidas Producen inhibición de la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano, provocando un bloqueo en transpeptidación que impide la
elongación de la cadena peptídica y finalmente la formación de nuevas proteínas.
Estreptograminas Producen inhibición de la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano, provocando un bloqueo en transpeptidación que impide la
elongación de la cadena peptídica y finalmente la formación de nuevas proteínas
Oxazolidinonas Inhibir la síntesis proteica de la bacteria al impedir la formación del complejo de
iniciación (es el único antibiótico que actúa a este nivel). Inhibe la síntesis proteica
al fijarse al sitio P de la subunidad ribosomal 50S
Inhiben las síntesis de proteína en la subunidad 30s
Tetraciclinas Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al
sitio A (ensamble de aminoácidos) de la subunidad 30S de los Ribosomas
bacterianos
Inhiben la síntesis de ácido nucleicos(QNR)
Quinolonas Son Bactericidas que inhiben la replicación del ADN bacteriano impidiendo el
funcionamiento de la Topoisomerasa II y/o IV
Nitroderivados Se forman Radicales libres gracias a la reducción del grupo 5-Nitroimidazol que
se produce en las bacterias anaerobias y algunos protozoarios por la ferredoxina.
Estos Radicales Libres se unen directamente al ADN Bacteriana produciendo
errores y daños que se traduce en muerte bacteriana. (Daño en el ADN por los
radicales libres y por ende las bacterias mueren, las bacterias anaerobias que son
las que tiene ferredoxina y muere la bacteria)
Rifampicina Inhibe la síntesis de ARNm de la bacteria
, Karen Oviedo Ballestero
Antibioticoterapia
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3 mecanismo en un solo fármaco
Aminoglucósidos •Bloqueo de formación del complejo de iniciación ( Bloquea que se una la 50s
con la 30s ) Bacteriostáticos
•Codificación errónea de aminoácidos en la cadena peptídica emergente debido a
la lectura errónea del mRNA (La proteína sale errónea ( Bactericidas )
•Bloqueo de la translocación sobre mRNA ( No se da la trascripción ) (
Bacteriostáticos )
Paromomicina o Gabromicina Igual al de los aminoglucósidos
Membrana celular
Pirazinamida Bloquea síntesis de ATP bacteriano y desordena la membrana celular
Inhibe la síntesis del ácido fólico
Sulfonilureas •Sulfonamidas: Inhiben competitivamente la Dihidropteroato sintasa bacteriana
(DHPS) que convierte el PABA en ácido dihidrofólico
(Se inactiva la vía del ácido fólico ) •Trimetoprim: Inhibe la Dihidrofolato reductasa bacteriana (DHFR) que convierte
el ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico, uno de los principales precursores
en la síntesis de purinas
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ATB
Inhibidores de la pared ( BGB)
Betalactámicos Son inhibidores de los procesos de síntesis de pared celular y reparación afectando
la PBP (Proteínas fijadoras de penicilinas), provocando daños en la red de
peptidoglicanos de la pared que produce lisis de la bacteria.
Glicopéptido Inhibe la síntesis de la pared celular uniéndose firmemente al extremo
D-Ala--D-Ala del pentapéptido peptidoglicano naciente. Esto evita una mayor
elongación de peptidoglicano y los enlaces cruzados. El peptidoglicano se debilita
y la célula se vuelve susceptible a la lisis. La membrana celular también es dañada,
lo que contribuye al efecto antibacteriano
Fosfonatos Inhibe la síntesis de pared bacteriana por bloqueo irreversible de
UDP-N-acetil-glucosamina, estos son los precursores que forman la pared celular
Bacitracina Desfosforilación en el ciclo del transportador de lípidos que transfiere subunidades
de peptidoglicano a la pared celular en crecimiento.
Isoniazida Inhibe la síntesis de la pared Celular de la micobacteria (Bacteriostático)
Etambutol Inhibe la síntesis de la pared Celular de la micobacteria (Bacteriostático)
Inhiben las síntesis de proteína en la subunidad 50s( MELO)
Macrólidos Producen inhibición de la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano, provocando un bloqueo en transpeptidación que impide la
elongación de la cadena peptídica y finalmente la formación de nuevas proteínas.
Lincosamidas Producen inhibición de la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano, provocando un bloqueo en transpeptidación que impide la
elongación de la cadena peptídica y finalmente la formación de nuevas proteínas.
Estreptograminas Producen inhibición de la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano, provocando un bloqueo en transpeptidación que impide la
elongación de la cadena peptídica y finalmente la formación de nuevas proteínas
Oxazolidinonas Inhibir la síntesis proteica de la bacteria al impedir la formación del complejo de
iniciación (es el único antibiótico que actúa a este nivel). Inhibe la síntesis proteica
al fijarse al sitio P de la subunidad ribosomal 50S
Inhiben las síntesis de proteína en la subunidad 30s
Tetraciclinas Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al
sitio A (ensamble de aminoácidos) de la subunidad 30S de los Ribosomas
bacterianos
Inhiben la síntesis de ácido nucleicos(QNR)
Quinolonas Son Bactericidas que inhiben la replicación del ADN bacteriano impidiendo el
funcionamiento de la Topoisomerasa II y/o IV
Nitroderivados Se forman Radicales libres gracias a la reducción del grupo 5-Nitroimidazol que
se produce en las bacterias anaerobias y algunos protozoarios por la ferredoxina.
Estos Radicales Libres se unen directamente al ADN Bacteriana produciendo
errores y daños que se traduce en muerte bacteriana. (Daño en el ADN por los
radicales libres y por ende las bacterias mueren, las bacterias anaerobias que son
las que tiene ferredoxina y muere la bacteria)
Rifampicina Inhibe la síntesis de ARNm de la bacteria
, Karen Oviedo Ballestero
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3 mecanismo en un solo fármaco
Aminoglucósidos •Bloqueo de formación del complejo de iniciación ( Bloquea que se una la 50s
con la 30s ) Bacteriostáticos
•Codificación errónea de aminoácidos en la cadena peptídica emergente debido a
la lectura errónea del mRNA (La proteína sale errónea ( Bactericidas )
•Bloqueo de la translocación sobre mRNA ( No se da la trascripción ) (
Bacteriostáticos )
Paromomicina o Gabromicina Igual al de los aminoglucósidos
Membrana celular
Pirazinamida Bloquea síntesis de ATP bacteriano y desordena la membrana celular
Inhibe la síntesis del ácido fólico
Sulfonilureas •Sulfonamidas: Inhiben competitivamente la Dihidropteroato sintasa bacteriana
(DHPS) que convierte el PABA en ácido dihidrofólico
(Se inactiva la vía del ácido fólico ) •Trimetoprim: Inhibe la Dihidrofolato reductasa bacteriana (DHFR) que convierte
el ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico, uno de los principales precursores
en la síntesis de purinas
