Apuntes de Vasculitis

UNIDAD 8: PATOLOGIA VASCULAR
HIPERTENSION

 Es un trastorno frecuente afecta aproximadamente al 30% de los adultos
 Es un importante factor de riesgo de ateroesclerosis, de insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia
renal.
 En el 80 al 90% es un trastorno complejo, multifactorial que incorpora tanto influencias ambientales
como polimorfismos genéticos, que afectan a la reabsorción de sodio y al sistema renina-
angiostensina- aldosterona.
 Es un trastorno primario, o bien es secundaria a enfermedades de riñón, glándulas suprarrenales u
otros órganos endocrinos.
 La presión arterial es determinada por la resistencia vascular y el gasto cardiaco.
 La resistencia se regula a nivel de las arteriolas con influencia de estímulos neurales y hormonales y el
gasto cardiaco por la Frecuencia Cardiaca y por Volumen sistólico que se ven influidos por la volemia y
esta es regulado por la excreción y reabsorción de sodio renal.

ARTERIOESCLEROSIS

 Es el engrosamiento y pérdida de la elasticidad de las paredes.
 Comprendida por un grupo de enfermedades según el tipo de lesión y las arterias involucradas.
1) ATEROESCLEROSIS: lesiones llamadas ateromas en la capa íntima que protuyen hacia la luz vascular.
2) ARTERIOLOESCLEROSIS: compromete pequeñas arterias y arteriolas:
o Hialina: en DBT e HTA, alteración funcional del endotelio con pasaje de proteínas plasmáticas y
depósitos en la MB de la intima.
o Hiperplásica: HTA maligna, hay proliferación de las fibras elásticas con mayor depósito proteico
y engrosamiento y duplicación de la MB.
3) Calcificación de la media o enfermedad de Monckeberg: arterias musculares medianas y pequeñas.
Se produce por vasoconstricción persistente

RESUMEN DE ATERIOESCLEROSIS (CARACTERÍSTICAS)

 Endurecimiento de las arterias.
 Son lesiones en la intima (ateromas).
 Se desarrollan en arterias elásticas (Aorta, carótida e ilíacas).
 Arterias musculares de mediano calibre: coronarias y poplíteas.
 En arterias de pequeño calibre: ocluyen la luz y comprometen la irrigación de órganos distales y
cursar lesión isquémica.

FACTORES DE RIESGO

 No modificables: Edad avanzada, sexo masculino, historia familiar, anomalías genéticas.
 Factores modificables o controlables: hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo, diabetes, alcoholismo,
lipoproteinemia (LDL), dieta (ingesta de grasas saturadas, colesterol).
 Factores de riesgo adicionales: inflamación (proteína C reactiva), Hiperhomocisteinemia, Síndrome
metabólico, Factores que afecten a la hemostasia.

,  Otros factores: sedentarismo, estrés, personalidad tipo A, obesidad.

PATOGENIA DE LA ATEROMATOSIS

 Es una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial:
o Hiperlipidemia , hipertensión, tabaquismo, factores hemodinámicos, etc
 Lesión y disfunción endotelial: altera la permeabilidad vascular, adherencia de leucocitos y trombosis.
 Acumulación de lipoproteínas (LDL) en la pared vascular.
 Adhesión de los monocitos al endotelio, seguido de migración a la intima y transformación en
macrófagos y células espumosas.
 Liberación de factores de crecimiento por parte de plaquetas, macrófagos que inducen a la migración
de las células musculares lisas desde la media a intima.
 Proliferación del musculo liso, depósitos de colágeno y otros componentes MEC, y reclutamiento de
linfocitos T.
 Acumulación de lípidos extracelular o intracelular (Formación del Ateroma Fibrograso).

MORFOLOGÍA DE LA PLACA DE ATEROMA

 Es una lesión focal, pueden ser múltiples.
 Inicia en la intima, presenta un centro blando, amarillo, grumoso, constituido por lípidos, esteres de
colesterol y células necróticas.
 Cubiertos por envoltura fibrosa blanca y firme.
 Sobresalen a luz y su diámetro varía entre 0,3 y 1,5 cm.
 Afectan solo partes de la circunferencia arterial, Excéntricas y distribución focal a lo largo del vaso.
 Más frecuente en aorta abdominal y alrededor de los orígenes u ostium de las ramas mayores

MACROSCOPÍA

 Lesiones difusas y numerosas, en diferente estadio de
evolución, algunas complicadas
 Placas ulceradas (algunas de ellas con un trombo
superpuesto)
 Los vasos más afectados son: aorta abdominal inferior,
arterias coronarias, arterias poplíteas, carotideas
internas y vasos del polígono de Willis



MICROSCOPIA

Constitución de las placas:

 Envoltura fibrosa:
o Células musculares
lisas
o Linfocitos T