2 ab que se utilizan en cistitis
Fosfomicina
Derivado del ácido fosfónico que bloquea la sx de precursores de peptidoglicano de la pared bacteriana
MA à Bloquea sx de pared
Cubre à G + y G - enterobacterias BLEE y pseudomonas para IVUs bajas
Hay poca resistencia
Existe una presentación que tiene sal de trometamol *se toma en dosis única porque está granulada y eso
la hace ser de liberación prolongada
Una sola dosis siempre en granulado en monodosis y hay que hacer ayuno de 2h antes y 2h después
Presentación oral en cápsulas *no aprobada por FDA o EMA
VA à VO * nunca usar en cápsulas e IV
Se excreta por vía renal (tiene niveles séricos muy bajos) à SOLO EN CISTITIS
Nitrofurano
• Nitrofurantoina
MA à bloquea acetil CO A e inhibe la sx protéica
Cubre à G + y G - enterobacterias BLEE
*Cistitis relacionada con sondas no es útil porque no cubre pseudomonas
*Se toma 2 veces al día por 5-7 días
Utilidad à cistitis no complicadas (porque pseudomonas es infrecuente)
Concentraciones altas en orina y bajas en sangre y tejido renal- por lo tanto NO para enfermedades
sistémicas ni renales (pielonefritis)
Para IVUS NO COMPLICADAS à NITROFURANO // IVUS COMPLICADAS à FOSFOMICINA
Etiología
• Más del 50% será por G - (sobretodo enterobacterias à E coli es la > importante)
o E coli
o Proteus mirabilis
o Klebsiella
• G+
o Staphylococcus saprophyticus en embarazadas *son MUCHO menos frecuentes
o Enterococcus faecalis
o Streptococcus agalactiae
, Resistencias inducidas – cefalosporinas, TMP SMX y quinolonas no son buenas porque si un mo se hace
resistente a uno se hace resistente a toda la familia, mientras que si un mo hace resistencia a los 2
fármacos anteriores solo será a estos porque tienen un ma diferente
E coli Uropatógeno
Porcentajes de sensibilidad en E coli aislado
Sensibilidad solo del 26% y cuando se tiene > 20% de resistencia a un ab ya no se debe usar un fármaco de
forma empírica
Por eso no se usan beta lactámicos y quinolonas- ya que 74% son resistentes
*En mx la población es muy heterogénea, por lo que dependiendo del sistema de salud serán las
resistencias
Factores de riesgo para IVU
Biológicos
• Vida sexual
• Espermicidas/ DIU
• Antibioticoterapia previa – alteraciones de la biota habitual vaginal (porque puede llegar un mo
resistente a colonizar y empieza a proliferar porque no están las bacterias comensales)
• Exceso de hormonas/ pérdida de estrógenos *menopausia o embarazo
• Manipulación de la vía urinaria
• Que se quede orina (residuo post miccional) *importante en mujeres añosas y multíparas
• Incontinencia
• Cistocele
• Estado mental alterado
Factores genéticos *mujeres jóvenes con IVUs de repetición sin ninguna causa biológica
• Estatus no secretor
• Grupo sanguíneo P1
• Expresión de CXCR1
• Polimorfismos de los TLR
Alteraciones inmunológicas
• Deficiencias inmunológicas
• Diabetes
Alteraciones anatómicas
• Cx urogenital
• Cataterización vesical
• Sonda vesical permanente
• Litiasis
• Obstrucción
• Embarazo