INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
Peritonitis
Peritonitis 1º
También se le llama espontánea- es la que puede suceder en cualquier persona sana (no asociada con
ningún foco abdominal o perforación de t digestivo por translocación bacteriana), pero es muy raro,
sucede mayormente en
o Px con DP (catéter tenkoff) à Colonización del catéter
o Ascitis por cirrosis à Líquido se diluye y pierde su capacidad opsonizante y bactericida
(bacterias tralocan y comienzan a replicarse en el líquido contenido en la cavidad peritoneal)
Clínica
• Fiebre
• Dolor abdominal difuso
• Náuseas y vómito
• Abdomen distendido y doloroso
• Rebote +
• Peristaltismo disminuido o ausente
*se parece a peritonitis 2º
Diagnóstico
• En ascitis – punción del líquido ascítico (para citológico, bioquímico y microbiológico) *es terapéutico tmb
• En DP – se tiene acceso fácilmente al líquido
Se necesitan medios de cultivo líquido (para líquidos con baja concentración bacteriana) poner de 10-15 ml
del líquido peritoneal obtenido en el tubo con el cultivo
Citológico à PMN
Bioquímico à proteínas < 1g/dL *en px con ascitis a pesar de que es exudado tienen pocas proteínas
Microbiológico à difícil porque la carga bacteriana es baja, pero se confirma por CULTIVO
Etiología
MO
• Ascitis y cirrosis hepática à E coli y Klebsiella (ENTEROBACTERIAS G-)
*porque traslocan desde el intestino
• Asociada a DP à Coagulasa negativos principalmente y después S aureus, S viridans y
enterobacterias (G +)
*porque son la 1º causa de colonización de materiales protésicos, podría requerir cobertura para
Pseudomonas si se sospecha de infección nosocomial
• Espontánea (en px sanos) à S pneumoniae
Tratamiento
Asociada a ascitis por cirrosis o espontánea à Cef 3º y si hay alta prevalencia de BLEEà Carbapenémico
(Ertapenem)
Diálisis peritoneal à Carbapenémico + linezolid/ vancomicina *cubrir coagulasa negativos que son los
que colonizan catéteres, además algo que cubra de G-
, Tx no ab
• Expansores plasmáticos
• Albúmina al 20%
Mortalidad < 30% en el 1º cuadro, pero tiene 70% de probabilidad recurrencia en el 1º año y en el 2º
cuadro si es alta la mortalidad (en ascitis es donde es > alta la mortalidad)
Peritonitis 2º
• Tras la contaminación de cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto genito-urinario
o Apendicitis
o Perforaciones secundarias a diverticulitis
o Úlcera péptica
*Contacto de la biota habitual de la luz intestinal con el líquido estéril del peritoneo
*Entre mas distal el tracto digestivo > bacterias van a haber (pero siempre hacer las mismas coberturas)
Etiología
MO à flora mixta aerobia y anaerobia- enterobacterias, bacterioides fragilis, enterococos, streptos
Cuadro clínico
• Dolor abdominal intenso inicialmente localizado (dependiendo de donde sucede el contacto entre t
digestivo y líquido peritoneal) y después generalizado (cuando el abdomen se vuelve agudo)
• Abdomen en tabla
• Rebote +
• Signos de gravedad (taquicardia, hipotensión, sepsis y shock)
Diagnóstico
Labs à leucocitosis con neutrofilia y marcadores de inflamación (incluso procalcitonina)
Imagen à CT es lo mejor (datos de perforación como aire libre abdominal)
Microbiológico à el cultivo es muy rentable (permite dirigir el tx desescalar y evita complicaciones como
peritonitis 3º o la necesidad de otro lavado qx) SIEMPRE CULTIVAR
Tratamiento
Tx de px sin sepsis grave y buen control del foco qx (SIN riesgo de infección por mo resistentes)
• Amx/clv
• Pieracilina tazobactam *cuando se quiere cubrir pseudomonas
• Cefalosporina 3º + metronidazol
• Clindamicina + metronidazol
Tx de px sin sepsis grave y buen control del foco qx (CON riesgo de infección por mo resistentes)
• E coli à Ertapenem
Px con criterios de sepsis grave o mal control qx del foco (grave, chocado o séptico)
• Imipenem/ meropenem + linezolid/ vancomicina
*en caso de shock séptico considerar amikacina
*alérgicos a b-lactámicos à tigeciclina + aztreonam
Peritonitis
Peritonitis 1º
También se le llama espontánea- es la que puede suceder en cualquier persona sana (no asociada con
ningún foco abdominal o perforación de t digestivo por translocación bacteriana), pero es muy raro,
sucede mayormente en
o Px con DP (catéter tenkoff) à Colonización del catéter
o Ascitis por cirrosis à Líquido se diluye y pierde su capacidad opsonizante y bactericida
(bacterias tralocan y comienzan a replicarse en el líquido contenido en la cavidad peritoneal)
Clínica
• Fiebre
• Dolor abdominal difuso
• Náuseas y vómito
• Abdomen distendido y doloroso
• Rebote +
• Peristaltismo disminuido o ausente
*se parece a peritonitis 2º
Diagnóstico
• En ascitis – punción del líquido ascítico (para citológico, bioquímico y microbiológico) *es terapéutico tmb
• En DP – se tiene acceso fácilmente al líquido
Se necesitan medios de cultivo líquido (para líquidos con baja concentración bacteriana) poner de 10-15 ml
del líquido peritoneal obtenido en el tubo con el cultivo
Citológico à PMN
Bioquímico à proteínas < 1g/dL *en px con ascitis a pesar de que es exudado tienen pocas proteínas
Microbiológico à difícil porque la carga bacteriana es baja, pero se confirma por CULTIVO
Etiología
MO
• Ascitis y cirrosis hepática à E coli y Klebsiella (ENTEROBACTERIAS G-)
*porque traslocan desde el intestino
• Asociada a DP à Coagulasa negativos principalmente y después S aureus, S viridans y
enterobacterias (G +)
*porque son la 1º causa de colonización de materiales protésicos, podría requerir cobertura para
Pseudomonas si se sospecha de infección nosocomial
• Espontánea (en px sanos) à S pneumoniae
Tratamiento
Asociada a ascitis por cirrosis o espontánea à Cef 3º y si hay alta prevalencia de BLEEà Carbapenémico
(Ertapenem)
Diálisis peritoneal à Carbapenémico + linezolid/ vancomicina *cubrir coagulasa negativos que son los
que colonizan catéteres, además algo que cubra de G-
, Tx no ab
• Expansores plasmáticos
• Albúmina al 20%
Mortalidad < 30% en el 1º cuadro, pero tiene 70% de probabilidad recurrencia en el 1º año y en el 2º
cuadro si es alta la mortalidad (en ascitis es donde es > alta la mortalidad)
Peritonitis 2º
• Tras la contaminación de cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto genito-urinario
o Apendicitis
o Perforaciones secundarias a diverticulitis
o Úlcera péptica
*Contacto de la biota habitual de la luz intestinal con el líquido estéril del peritoneo
*Entre mas distal el tracto digestivo > bacterias van a haber (pero siempre hacer las mismas coberturas)
Etiología
MO à flora mixta aerobia y anaerobia- enterobacterias, bacterioides fragilis, enterococos, streptos
Cuadro clínico
• Dolor abdominal intenso inicialmente localizado (dependiendo de donde sucede el contacto entre t
digestivo y líquido peritoneal) y después generalizado (cuando el abdomen se vuelve agudo)
• Abdomen en tabla
• Rebote +
• Signos de gravedad (taquicardia, hipotensión, sepsis y shock)
Diagnóstico
Labs à leucocitosis con neutrofilia y marcadores de inflamación (incluso procalcitonina)
Imagen à CT es lo mejor (datos de perforación como aire libre abdominal)
Microbiológico à el cultivo es muy rentable (permite dirigir el tx desescalar y evita complicaciones como
peritonitis 3º o la necesidad de otro lavado qx) SIEMPRE CULTIVAR
Tratamiento
Tx de px sin sepsis grave y buen control del foco qx (SIN riesgo de infección por mo resistentes)
• Amx/clv
• Pieracilina tazobactam *cuando se quiere cubrir pseudomonas
• Cefalosporina 3º + metronidazol
• Clindamicina + metronidazol
Tx de px sin sepsis grave y buen control del foco qx (CON riesgo de infección por mo resistentes)
• E coli à Ertapenem
Px con criterios de sepsis grave o mal control qx del foco (grave, chocado o séptico)
• Imipenem/ meropenem + linezolid/ vancomicina
*en caso de shock séptico considerar amikacina
*alérgicos a b-lactámicos à tigeciclina + aztreonam
