Samenvatting 4: Motoriek en tast
Stuss (2010). Chapter 23. Use of CI-therapy to promote motor recovery following stroke.
Introductie
• Beroerte is de derde belangrijkste doodsoorzaak met hoge economische kosten.
• Er is een gelimiteerd aantal aan experimenteel geverifieerde therapeutische interventies voor het
verbeteren van motorprestatie. Er is groeiend bewijs voor het voordeel van CI-therapie.
Beroerte is de derde belangrijkste doodsoorzaak na hartziekte en kanker en is een leidende oorzaak
van serieuze lange-termijn beperking. Het aantal therapeutische interventies in gecontroleerde
experimenten voor verbetering van motorfunctie en het promoten van onafhankelijk gebruik van een
beperkte upper extremity (UE; bovenste ledemaat) volgend op beroerte is gelimiteerd. Constraint-
induced movement therapie of CI-therapie omvat een verscheidenheid aan procedures die repetitief
gebruik van meer beperkte UE voor veel uren per dag promoot in lab-, klinische en thuisetting. Bewijs
steunt de effectiviteit van CI-therapie voor hemiparese volgend op chronische beroerte.
Theoretische basis onderliggend aan CI-therapie
• De effectiviteit van CI-therapie is gebaseerd op basis neurowetenschappelijk onderzoek. Letsel
aan afferente ledemaatvoorraad resulteert in neurale shock en initiële functieonderdrukking,
leidend tot aangeleerd niet-gebruik van dat ledemaat zelfs wanneer potentiële bewegingen
gemaakt kunnen worden.
• Het beperken van beweging van het intacte ledemaat kan het gebruik van het deafferented (verlies
van sensorische input) ledemaat. Oefening, het gebruik van geconditioneerde response en vorming
assisteert in het maximaliseren van het gebruik van het beperkte ledemaat.
Overkomen van aangeleerd niet-gebruik
CI-therapie komt van basis gedragsneurowetenschappelijk onderzoek met primaten. Bewijs suggereert
dat het niet-gebruik van een deafferented ledemaat een zorgt voor geconditioneerde suppressie van
beweging. Het trauma geïnduceerd door de deafferentie chirurgische procedure leidt tot een neurale
functieonderdrukking (sensorisch en motor), genaamd neurale shock. Het proces verantwoordelijk
voor de initiële functieonderdrukking en het latere graduele herstel van functie, welke plaatsvindt op
het level van zowel de ruggengraat als het brein, wordt momenteel niet geheel begrepen. Onafhankelijk
van het mechanisme komen herstelprocessen volgend op deafferentie, dus na een periode kunnen
bewegingen (potentieel) weer uitgedrukt worden.
Wanneer het gebruik van het afferente ledemaat zorgt voor aversieve gevolgen bestaande uit straf,
resulteert dit hoogstwaarschijnlijk in de onderdrukking van gedrag. Er is gemarkeerde contractie van
de grootte van de corticale representatie van het ledemaat. Dit is waarschijnlijk gecorreleerd met het
rapport van patiënten dat de beweging van het ledemaat veel moeite kost. Deze drie processen (falen
om te proberen om het ledemaat te gebruiken, beloning voor het gebruik van een ander ledemaat (een
verminderd patroon van coördinatie) en contractie van corticale representatie leidend tot moeitevolle
beweging) hebben interactie om een vicieuze downward spiral te produceren die resulteert in
aangeleerd niet-gebruik van UE die normaal permanent is.
1
, Figuur 1. Schematisch model voor de ontwikkeling van aangeleerd niet gebruik
Een aap kan worden geïnduceerd om het deafferented ledemaat te gebruiken door het beperken van
beweging van het intacte ledemaat. Na beperking van een aantal maanden kan het dier of het
deafferented ledemaat gebruiken of het kan zonder enige efficiëntie zichzelf verzorgen. Deze
verandering in motivatie overkomt het aangeleerde niet-gebruik en uiteindelijk gebruikt het dier het.
Geconditioneerde response en vormingstechnieken zijn andere middelen om het onvermogen te
overkomen. Dit betrekt ook major alteraties in motivatie. Met betrekking tot mensen heeft figuur 1 niet
alle modifiers zoals co-morbiditeit, psychosociale steun, motivatie en sommige types van cognitieve
tekorten die de mechanismes onderliggend aan aangeleerd niet-gebruik kunnen beïnvloeden. Een
factor van invloed is mogelijk de operatie van een aangeleerd niet-gebruiksmechanisme. Een meting
van aangeleerd niet-gebruik correleert met CI-therapie behandelingsuitkomst.
Gebruiksafhankelijke corticale reorganisatie – een gelinkt maar onafhankelijk mechanisme
• CI-therapie leidt tot corticale reorganisatie, zoals geïndexeerd door verschillende imaging
technieken.
• De grootte van de corticale representatie van een lichaamsdeel in volwassen mensen na therapie
hangt af van de mate van gebruik van dat deel.
Studies suggereren dat corticale reorganisatie mogelijk geassocieerd is met het therapeutische effect
van CI-therapie. Studies tonen dat corticale reorganisatie ook in mensen plaatsvindt. Resultaten
suggereren dat de grootte van corticale representatie van een lichaamsdeel in een volwassen mens
afhangt van de hoeveelheid aan gebruik van het ledemaat. Bevindingen suggereren de mogelijkheid
dat de toename in gebruik van de meer-aangetaste arm door CI-therapie resulteert in een
gebruiksafhankelijke toename in de corticale representatie van het meer-beperkte UE. Dit geeft een
neurale basis voor permanente toename in het gebruik van dat ledemaat. Deze hypothese is bevestigd
in TMS-studies die toonde dat de corticale regio waarvan EMG-responses van een hand spier ontlokt
konden worden, bijna verdubbeld waren na CI-therapie in chronische beroerte patiënten. Verder
experimenteel bewijs suggereert dat CI-therapie geassocieerd met een gebruiksafhankelijke toename in
corticale reorganisatie.
2
Stuss (2010). Chapter 23. Use of CI-therapy to promote motor recovery following stroke.
Introductie
• Beroerte is de derde belangrijkste doodsoorzaak met hoge economische kosten.
• Er is een gelimiteerd aantal aan experimenteel geverifieerde therapeutische interventies voor het
verbeteren van motorprestatie. Er is groeiend bewijs voor het voordeel van CI-therapie.
Beroerte is de derde belangrijkste doodsoorzaak na hartziekte en kanker en is een leidende oorzaak
van serieuze lange-termijn beperking. Het aantal therapeutische interventies in gecontroleerde
experimenten voor verbetering van motorfunctie en het promoten van onafhankelijk gebruik van een
beperkte upper extremity (UE; bovenste ledemaat) volgend op beroerte is gelimiteerd. Constraint-
induced movement therapie of CI-therapie omvat een verscheidenheid aan procedures die repetitief
gebruik van meer beperkte UE voor veel uren per dag promoot in lab-, klinische en thuisetting. Bewijs
steunt de effectiviteit van CI-therapie voor hemiparese volgend op chronische beroerte.
Theoretische basis onderliggend aan CI-therapie
• De effectiviteit van CI-therapie is gebaseerd op basis neurowetenschappelijk onderzoek. Letsel
aan afferente ledemaatvoorraad resulteert in neurale shock en initiële functieonderdrukking,
leidend tot aangeleerd niet-gebruik van dat ledemaat zelfs wanneer potentiële bewegingen
gemaakt kunnen worden.
• Het beperken van beweging van het intacte ledemaat kan het gebruik van het deafferented (verlies
van sensorische input) ledemaat. Oefening, het gebruik van geconditioneerde response en vorming
assisteert in het maximaliseren van het gebruik van het beperkte ledemaat.
Overkomen van aangeleerd niet-gebruik
CI-therapie komt van basis gedragsneurowetenschappelijk onderzoek met primaten. Bewijs suggereert
dat het niet-gebruik van een deafferented ledemaat een zorgt voor geconditioneerde suppressie van
beweging. Het trauma geïnduceerd door de deafferentie chirurgische procedure leidt tot een neurale
functieonderdrukking (sensorisch en motor), genaamd neurale shock. Het proces verantwoordelijk
voor de initiële functieonderdrukking en het latere graduele herstel van functie, welke plaatsvindt op
het level van zowel de ruggengraat als het brein, wordt momenteel niet geheel begrepen. Onafhankelijk
van het mechanisme komen herstelprocessen volgend op deafferentie, dus na een periode kunnen
bewegingen (potentieel) weer uitgedrukt worden.
Wanneer het gebruik van het afferente ledemaat zorgt voor aversieve gevolgen bestaande uit straf,
resulteert dit hoogstwaarschijnlijk in de onderdrukking van gedrag. Er is gemarkeerde contractie van
de grootte van de corticale representatie van het ledemaat. Dit is waarschijnlijk gecorreleerd met het
rapport van patiënten dat de beweging van het ledemaat veel moeite kost. Deze drie processen (falen
om te proberen om het ledemaat te gebruiken, beloning voor het gebruik van een ander ledemaat (een
verminderd patroon van coördinatie) en contractie van corticale representatie leidend tot moeitevolle
beweging) hebben interactie om een vicieuze downward spiral te produceren die resulteert in
aangeleerd niet-gebruik van UE die normaal permanent is.
1
, Figuur 1. Schematisch model voor de ontwikkeling van aangeleerd niet gebruik
Een aap kan worden geïnduceerd om het deafferented ledemaat te gebruiken door het beperken van
beweging van het intacte ledemaat. Na beperking van een aantal maanden kan het dier of het
deafferented ledemaat gebruiken of het kan zonder enige efficiëntie zichzelf verzorgen. Deze
verandering in motivatie overkomt het aangeleerde niet-gebruik en uiteindelijk gebruikt het dier het.
Geconditioneerde response en vormingstechnieken zijn andere middelen om het onvermogen te
overkomen. Dit betrekt ook major alteraties in motivatie. Met betrekking tot mensen heeft figuur 1 niet
alle modifiers zoals co-morbiditeit, psychosociale steun, motivatie en sommige types van cognitieve
tekorten die de mechanismes onderliggend aan aangeleerd niet-gebruik kunnen beïnvloeden. Een
factor van invloed is mogelijk de operatie van een aangeleerd niet-gebruiksmechanisme. Een meting
van aangeleerd niet-gebruik correleert met CI-therapie behandelingsuitkomst.
Gebruiksafhankelijke corticale reorganisatie – een gelinkt maar onafhankelijk mechanisme
• CI-therapie leidt tot corticale reorganisatie, zoals geïndexeerd door verschillende imaging
technieken.
• De grootte van de corticale representatie van een lichaamsdeel in volwassen mensen na therapie
hangt af van de mate van gebruik van dat deel.
Studies suggereren dat corticale reorganisatie mogelijk geassocieerd is met het therapeutische effect
van CI-therapie. Studies tonen dat corticale reorganisatie ook in mensen plaatsvindt. Resultaten
suggereren dat de grootte van corticale representatie van een lichaamsdeel in een volwassen mens
afhangt van de hoeveelheid aan gebruik van het ledemaat. Bevindingen suggereren de mogelijkheid
dat de toename in gebruik van de meer-aangetaste arm door CI-therapie resulteert in een
gebruiksafhankelijke toename in de corticale representatie van het meer-beperkte UE. Dit geeft een
neurale basis voor permanente toename in het gebruik van dat ledemaat. Deze hypothese is bevestigd
in TMS-studies die toonde dat de corticale regio waarvan EMG-responses van een hand spier ontlokt
konden worden, bijna verdubbeld waren na CI-therapie in chronische beroerte patiënten. Verder
experimenteel bewijs suggereert dat CI-therapie geassocieerd met een gebruiksafhankelijke toename in
corticale reorganisatie.
2
