OBESIDAD-FARRERAS
-Es un sme crónico, complejo, recidivante y estigmatizante caracterizado por la acumulación excesiva de grasa
asociada a diversas patologías.
-Se dx generalmente mediante IMC, que a su vez, este permite estadificar grados de obesidad con
implicaciones pronosticas y terapéuticas. A su vez, se combina con la medida de la circunferencia de la cintura
para aumentar el valor predictivo:
IMC RIESGO
Bajo peso <18,5
Límites normales 18,5-24,9
Sobrepeso >25
Preobeso 25-29,9 Aumentado
Obeso clase I 30-34,9 Moderado
Obeso clase II 35-39,9 Elevado
Obeso clase III >40 Muy elevado
Riesgo determinado por perímetro de cintura
Riesgo aumentado Riesgo grave
Varón >94 cm >102 cm
Mujer >80 cm >88 cm
-Sin embargo hay que tener en cuenta que IMC tiene baja sensibilidad para detectar variabilidad en la
composición corporal, ya que el IMC va a variar dependiendo de la edad y factores étnicos, geográficos,
económicos y culturales.
Epidemiologia
-Es una problemática que ha aumentado en las últimas dos décadas, abarcando gran parte de la población.
-El mayor aumento de obesidad se registra entre la población urbana de nivel socioeconómico inferior.
Etiopatogenia
-La obesidad es la acumulación excesiva de grasa resultante del balance energético positivo determinado por
un aumento de la relación entre ingesta y gasto energético.
-Las formas más comunes de obesidad tienen un componente genético (ya que la masa grasa del individuo
viene condicionada en su genoma) y ambiental (nutrición hipercalorica, sedentarismo, flora intestinal o
temperatura ambiental).
-El balance energético depende de un sist homeostático integral que indican el que:
.los individuos tienden a mantener su masa grasa y composición corporal
.la mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos compensatorios que impiden la
perdida/ganancia de peso.
-La ingesta y el gasto energético se regulan en el hipotálamo (neuronas en el núcleo arcuato), el centro de
integración de las señales hormonales periféricas procedentes del tejido adiposo (leptina, adiponectina), el
estómago (grelina), el páncreas (insulina) o flora intestinal (ac. Grasos de cadena corta).
-Se han identificado varios genes causantes de las 11 formas monogénicas de obesidad: leptina, receptor de
leptina, POMC, PCSK 1/ 3, MC4R, BDNF, TrkB, SIM1, Bardet-Biedl, Alstrom, AHO, Prader-Eilli, Cinasa de la
tirosina del receptor neurotrofico de tipo 2 y proteína accesoria del receptor de melanocortina 2. Aunque
estos genes no contribuyen a la obesidad común.
Mecanismos moduladores del balance energético
-Regulación de la ingesta: el control de la ingesta se localiza en el hipotálamo, donde reciben señales
metabólicas, por ello, por ej. Concentraciones disminuidas de leptina, son interpretadas como estados de
depleción nutricional y así aumentan los mecanismos hipotalámicos que aumentan la ingesta y disminuyen el
gasto.
-Es un sme crónico, complejo, recidivante y estigmatizante caracterizado por la acumulación excesiva de grasa
asociada a diversas patologías.
-Se dx generalmente mediante IMC, que a su vez, este permite estadificar grados de obesidad con
implicaciones pronosticas y terapéuticas. A su vez, se combina con la medida de la circunferencia de la cintura
para aumentar el valor predictivo:
IMC RIESGO
Bajo peso <18,5
Límites normales 18,5-24,9
Sobrepeso >25
Preobeso 25-29,9 Aumentado
Obeso clase I 30-34,9 Moderado
Obeso clase II 35-39,9 Elevado
Obeso clase III >40 Muy elevado
Riesgo determinado por perímetro de cintura
Riesgo aumentado Riesgo grave
Varón >94 cm >102 cm
Mujer >80 cm >88 cm
-Sin embargo hay que tener en cuenta que IMC tiene baja sensibilidad para detectar variabilidad en la
composición corporal, ya que el IMC va a variar dependiendo de la edad y factores étnicos, geográficos,
económicos y culturales.
Epidemiologia
-Es una problemática que ha aumentado en las últimas dos décadas, abarcando gran parte de la población.
-El mayor aumento de obesidad se registra entre la población urbana de nivel socioeconómico inferior.
Etiopatogenia
-La obesidad es la acumulación excesiva de grasa resultante del balance energético positivo determinado por
un aumento de la relación entre ingesta y gasto energético.
-Las formas más comunes de obesidad tienen un componente genético (ya que la masa grasa del individuo
viene condicionada en su genoma) y ambiental (nutrición hipercalorica, sedentarismo, flora intestinal o
temperatura ambiental).
-El balance energético depende de un sist homeostático integral que indican el que:
.los individuos tienden a mantener su masa grasa y composición corporal
.la mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos compensatorios que impiden la
perdida/ganancia de peso.
-La ingesta y el gasto energético se regulan en el hipotálamo (neuronas en el núcleo arcuato), el centro de
integración de las señales hormonales periféricas procedentes del tejido adiposo (leptina, adiponectina), el
estómago (grelina), el páncreas (insulina) o flora intestinal (ac. Grasos de cadena corta).
-Se han identificado varios genes causantes de las 11 formas monogénicas de obesidad: leptina, receptor de
leptina, POMC, PCSK 1/ 3, MC4R, BDNF, TrkB, SIM1, Bardet-Biedl, Alstrom, AHO, Prader-Eilli, Cinasa de la
tirosina del receptor neurotrofico de tipo 2 y proteína accesoria del receptor de melanocortina 2. Aunque
estos genes no contribuyen a la obesidad común.
Mecanismos moduladores del balance energético
-Regulación de la ingesta: el control de la ingesta se localiza en el hipotálamo, donde reciben señales
metabólicas, por ello, por ej. Concentraciones disminuidas de leptina, son interpretadas como estados de
depleción nutricional y así aumentan los mecanismos hipotalámicos que aumentan la ingesta y disminuyen el
gasto.
