__________________________________________________________________________________
Literatuur bij dit college:
Van der Burgt et al. (2017) hoofdstuk 9.3 Pijn, t/m 9.3.5 Centrale verwerking.
__________________________________________________________________________________
Indeling van pijn
Pijn = een onplezierige sensorische en emotonele ervaring, geassocieerd met actuele of potentile
weefselschade, of beschreven in termen van dergelijke schade.
Multdimensionaal er zijn factoren in de beleving van pijn. Belangrijk is het verschil tussen
de pijnprikkel die door zenuwen wordt doorgegeven en de pijn die je uiteindelijk waarneemt
(pijngewaarwording of pijnpercepte)
Pijn wordt vaak ingedeeld op tjdsduur:
- Acute pijn: weefselschade, nocicepteve pijn
- Chronische pijn: houdt langer dan drie maanden aan, aanhoudende weefselschade of
neuropathische pijn
3 soorten pijn
- Nocicepteve pijn weefselschade
- Neuropathische pijn zenuwweefsel, de oorzaak van de pijn ligt in (de zenuwcellen van) het
zenuwstelsel
o Centrale neuropathische pijn centraal zenuwstelsel: schade aan neuronen in het
czs of disregulate van het czs
o Perifere neuropathische pijn perifeer zenuwstelsel
- Nociplastsche pijn centrale sensitsate: er is wel pijn, maar geen duidelijke relate met
weefselschade
De focus op het IBS ligt op de
centrale verwerking van pijn;
nocicepteve pijn.
Pijn is een groter probleem dan
alleen maar fysiek: emotes,
gedrag en hoe erover denken
zijn ook belangrijk, net als de
context waarin pijn wordt
ervaren ICF/RPS
Acute pijn
Acute pijn ontstaat wanneer weefsel beschadigd raakt door een mechanische, chemische of
thermische prikkel, dit wordt een noxische prikkel genoemd. Deze noxische prikkel gaat van het
perifere zenuwstelsel naar het ruggenmerg, door naar de hersenstam en van hieruit naar de
hersenen (en ook zo de reacte terug).
, - Primaire pijn de pijn die optreedt direct na de weefselbeschadiging, de informate gaat
voornamelijk over de plaats in het lichaam (gelokaliseerd) en over de ernst van de schade
(scherp). De prikkel wordt snel naar het ruggenmerg geleid via Aẟ-vezels.
Na verloop van tjd ontstaat er een andere soort pijn: vvagere pijn. Dit is een ander gevoel,
maar ook een andere verwerking van de pijn en dus een andere reacte erop:
- Secundaire pijn als reacte op de weefselschade ontstaat er in het weefsel een
ontstekingsreacte. ierbij komen stofes vrij die worden doorgegeven aan het ruggenmerg
door langzame C-vezels. Prikkeling van C-vezels veroorzaakt dofe, zeurende pijn die minder
goed te lokaliseren is. Ook geven C-vezels substance-P af, wat het lokale ontstekingsproces in
het weefsel stmuleert. Prikkeling van de C-vezels zal net zo lang duren als de schade een
ontstekingsreacte oplevert.
Perifere sensitsate = substance-P zorgt voor een verlaging van de prikkeldrempel van C-vezels en
stmuleert de eigen C-vezels om zelf actepotentalen op te wekken.
Hyperalgesie = een verhoogde gevoeligheid van pijn, veroorzaakt door de lage prikkeldrempel.
Allodynie = prikkels die normaal niet pijnlijk zijn, worden als pijnlijk ervaren door de uitbreiding van
het ontstekingsgebied.
Dus: weefselschade
Primaire pijn
- Aẟ-vezels
- Refex, direct gewaarwording
- Scherp en gelokaliseerd
- Verdwijnt na ophefen noxische prikkel
Secundaire pijn
- C-vezels en substance-P
- Perifere sensitsate
- Emotoneel, doet vlijden
- Blijft aanwezig zo lang de ontstekingsreacte duurt
Verwerking op ruggenmergniveau
Aẟ- en C-vezels lopen beide naar het ruggenmerg
Aẟ-vezels:
- Direct naar de hersenen (hersenschors)
- Refexboog
- Schakelen 1x over op een baan die direct naar de hersenen gaat, het is een snelle reacte
(refex) die moeilijk te dempen of te verergeren is
C-vezels:
- Schakelen vaker over
o Afgifte van substance-P
o Sensitsate
- Omdat deze vezels meerdere keren overschakelen in het ruggenmerg, kan het signaal dat via
deze vezel binnenkomt worden beïnvloed: poorttheorie, wat betekent demping van de
pijnprikkel, ook wel de vGate Control Theory genoemd (Melzack & Wall)
Demping – Poortheorie
Componenten:
, - Interneuronen in het ruggenmerg kunnen de pijnprikkels naar de hersenen remmen
(inhiberen).
- C-vezels schakelen over op deze interneuronen en zorgen voor minder inhibite, daardoor
staat de poort voor pijnprikkels als het ware wijd open.
- Andere zenuwvezels die op deze inhiberende neuronen overschakelen zorgen juist voor
meer inhibite, de poort voor pijn wordt zo dicht(er) gedaan.
- Wanneer verschillende prikkels tegelijk het ruggenmerg bereiken, zal er minder pijn worden
gevoeld
Bv wrijven: wanneer je over een pijnlijke plek wrijft, In vd Burgt et al, Fysiologie leerboek
komen er tegelijkertjd Aẞ-vezels (= tastsensor) en C- voor paramedische opleidingen,
vezels het ruggenmerg binnen; er is interacte in het wordt dit op pagina 143/144 nog eens
ruggenmerg. De tastprikkel zorgt ervoor dat de poort uitgelegd, ook aan de hand van
voor de pijnlijke prikkel als het ware gesloten wordt: afbeeldingen.
Aẞ inhibitueert C.
Hersenen, hersenstam
Sensibele informate uit het lichaam loopt via twee baansystemen vanuit het ruggenmerg, via tde
thalamus naar de hersenen. Vanuit het ruggenmerg volgt de informate vanuit de A ẟ-vezels en de C-
vezels grofweg twee verschillende wegen.
Aẟ-vezels: geven de informate direct door aan het deel van de hersenen waarmee je de locate en
de ernst kunt bepalen (neospinothalamicus, neoniveau); gewaarwording van de pijn.
C-vezels: schakelen heel vaak over en gaan meer naar het emotonele deel van de hersenen (limbisch
systeem, paleospinothalamicus, paleoniveau).
et lichaam heeft verschillende pijn-modulerende systemen die veelal contextgerelateerd zijn,
wanneer je bijvoorbeeld door je enkel gaat in een brandend huis dan zul je deze pijn pas (echt)
voelen wanneer je veilig uit het brandende huis bent.
Descenderende pijndemping = contextafankelijke demping
Pijndempingen: DNIC = Difuse Nocisch Inhiberende Controle (baansysteem)
Nocicepteve prikkels komen in eerste instante binnen bij de thalamus, vanuit hier worden deze
verdeeld naar grofweg twee hersendelen: enerzijds de somatosensorische schors (A ẟ : locate,
sterkte) en anderzijds naar het limbisch systeem, de basale kernen en de hypothalamus (C:
emotonele reactes gekoppeld aan pijn). De thalamus stmuleert de hypothalamus tot afgifte van
endorfnen, een lichaamseigen pijndempend opoïd. Dit zet een aantal reactes in gang:
1. PAG (= periaqueductale grijs) in de hersenstam worden door de endorfnen gestmuleerd,
waardoor opstjgende signalen naar de hersenstam worden geremd.
Tegelijkertjd wordt via een afdalende baan naar het ruggenmerg de prikkeloverdracht van
de interneuronen geremd.
2. Door stmulate van de DNIC komen neurotransmitters vrij (bv serotonine) die de
interneuronen in de achterhoorn aanzeten tot het produceren van een pijnremmende
neurotransmiter: enkafeline (remt nocicepteve prikkels in het ruggenmerg).
3. Zo kan de poort in de achterhoorn vanuit centraal ook worden gesloten.
Dit systeem is enigszins vergelijkbaar met de poortheorie.
Endorfne vs morfne
Beide hebben een pijnremmende werking, wat is precies het verschil voor je lichaam?
- Endorfne werkt selectef, morfne werkt door het hele lichaam.