ORGAANSYSTEMEN – WERKCOLLEGE HARTFALEN
Vraag 1: Cellulaire effecten van hypertrofie en hartfalen
Als gevolg van aanhoudende belasting van het hart na een myocardinfarct, treedt eerst hypertrofie
van de resterende hartspiercellen op.
a) Wat gebeurt er met het formaat van deze cellen?
De hartspiercellen worden langer, breder en dus groter.
b) De actiepotentiaal van hartspiercellen wordt in deze situatie vaak langer. Hoe
ondersteunt deze verlenging de contractie?
Doordat die actiepotentiaal langer is, duurt ook de plateaufase langer. De
plateaufase is de fase van een actiepotentiaal waarbij de calciumkanalen open zijn.
Er komt dus meer calcium de cel in en er kan daardoor langer krachtontwikkeling
zijn.
c) Als het probleem niet kan worden opgelost, ontstaat vaak hartfalen. In de
onderste helft van figuur 1 zie je dat het calciumniveau in de cel hoger is tijdens diastole, en lager
tijdens systole. Bespreek de gevolgen voor pompfunctie.
Het feit dat calcium al hoger is voordat de contractie begint, betekent dat de spierspanning ook wat
hoger is, het laat zich moeilijker vullen. Daar komt bij dat de systolische piek lager is, er wordt minder
kracht ontwikkeld dan. Er wordt dan minder bloed het ventrikel uitgepompt. Dus slechtere vulling +
minder krachtontwikkeling -> CO neemt af -> pompfunctie neemt af.
Vraag 2: Ventriculaire ritmestoornissen
Ventriculaire ritmestoornissen zijn erg gevaarlijk, zie hieronder een ECG van een patiënt met een
Torsade de Pointes aritmie.
a) Wat gebeurt er met de cardiac output tijdens deze episode?
Ventrikel wordt niet goed elektrisch aangestuurd. De activatie komt in dit geval op verschillende
plekken. Er is dus geen goede opbouw van contractie mogelijk. De cardiac output neemt af.
b) Dit soort ritmestoornissen kan ontstaan als gevolg van hypertrofie van het hart. Wat denk je dat
gevaarlijker is, gelijkmatige verlenging van actiepotentialen door het ventrikel, of vergroting van
regionale verschillen in actiepotentiaalduur?
Vergroting van regionale verschillen in actiepotentiaalduur. Je krijgt dan dat cellen die
gerepolariseerd zijn in bijvoorbeeld de basis van de cel weer prikkelbaar zijn. En je hebt dan cellen
met een langere actiepotentiaal in de punt van het hart bijvoorbeeld die nog aan het depolariseren
zijn. Deze cellen kunnen dan de cellen in de basis weer laten depolariseren. Je krijgt den re-entry, het
begint weer opnieuw. Je wilt eigenlijk dat het ventrikel reageert op AV-prikkel, maar dat kan niet
want hart gaat vanuit zichzelf bezig.
Vraag 1: Cellulaire effecten van hypertrofie en hartfalen
Als gevolg van aanhoudende belasting van het hart na een myocardinfarct, treedt eerst hypertrofie
van de resterende hartspiercellen op.
a) Wat gebeurt er met het formaat van deze cellen?
De hartspiercellen worden langer, breder en dus groter.
b) De actiepotentiaal van hartspiercellen wordt in deze situatie vaak langer. Hoe
ondersteunt deze verlenging de contractie?
Doordat die actiepotentiaal langer is, duurt ook de plateaufase langer. De
plateaufase is de fase van een actiepotentiaal waarbij de calciumkanalen open zijn.
Er komt dus meer calcium de cel in en er kan daardoor langer krachtontwikkeling
zijn.
c) Als het probleem niet kan worden opgelost, ontstaat vaak hartfalen. In de
onderste helft van figuur 1 zie je dat het calciumniveau in de cel hoger is tijdens diastole, en lager
tijdens systole. Bespreek de gevolgen voor pompfunctie.
Het feit dat calcium al hoger is voordat de contractie begint, betekent dat de spierspanning ook wat
hoger is, het laat zich moeilijker vullen. Daar komt bij dat de systolische piek lager is, er wordt minder
kracht ontwikkeld dan. Er wordt dan minder bloed het ventrikel uitgepompt. Dus slechtere vulling +
minder krachtontwikkeling -> CO neemt af -> pompfunctie neemt af.
Vraag 2: Ventriculaire ritmestoornissen
Ventriculaire ritmestoornissen zijn erg gevaarlijk, zie hieronder een ECG van een patiënt met een
Torsade de Pointes aritmie.
a) Wat gebeurt er met de cardiac output tijdens deze episode?
Ventrikel wordt niet goed elektrisch aangestuurd. De activatie komt in dit geval op verschillende
plekken. Er is dus geen goede opbouw van contractie mogelijk. De cardiac output neemt af.
b) Dit soort ritmestoornissen kan ontstaan als gevolg van hypertrofie van het hart. Wat denk je dat
gevaarlijker is, gelijkmatige verlenging van actiepotentialen door het ventrikel, of vergroting van
regionale verschillen in actiepotentiaalduur?
Vergroting van regionale verschillen in actiepotentiaalduur. Je krijgt dan dat cellen die
gerepolariseerd zijn in bijvoorbeeld de basis van de cel weer prikkelbaar zijn. En je hebt dan cellen
met een langere actiepotentiaal in de punt van het hart bijvoorbeeld die nog aan het depolariseren
zijn. Deze cellen kunnen dan de cellen in de basis weer laten depolariseren. Je krijgt den re-entry, het
begint weer opnieuw. Je wilt eigenlijk dat het ventrikel reageert op AV-prikkel, maar dat kan niet
want hart gaat vanuit zichzelf bezig.
