Orgaansystemen Hartfalen Hoorcolleges

ORGAANSYSTEMEN – HOORCOLLEGE HARTFALEN
Definitie, statistiek en introductie
 Hartfalen: onvermogen van het hart om te voldoen aan de vraag van de rest van de weefsels en
organen
 Verschillende klassen:
o Klasse 1: geen symptomen
o Klasse 2: symptomen tijdens inspanning
o Klasse 3: symptomen al bij milde inspanning
o Klasse 4: symptomen tijdens rust al
 Een vrij groot deel van de mensen met hartfalen overlijden plotseling zonder enig vermoeden
van ziekte. Dit komt doordat ze een hartritmestoornis hebben. Het is een progressieve ziekte.
 Oorzaken:
o Verminderde spierfunctie
- Aangeboren hartziekte
- Kransslagader die verstopt is
- Ontsteking aan je hart
o Volume overload (vloeistof
problemen)
- Klep werkt niet goed
- Problemen met nieren
- Vaten niet goed aangelegd
 Het hart zal zich aanpassen door het vele
bloed dat het moet verwerken: myocardial
remodeling. Het hart wordt dan sterker, het falen wordt zo gecompenseerd.
Als de oorzaak van de ziekte niet weggenomen wordt, ontstaat uiteindelijk
decompensatie: pomp faalt.
 Het verlies van spierkracht is erg belangrijk. Dit gaat gepaard met een
hartinfarct. Als een kransslagader niet wordt voorzien van bloed sterft een
deel van het weefsel af. Als gevolg daarvan ontstaat een litteken van
bindweefsel. Dit kan niet contraheren waardoor een groot deel van de
hartspier verloren gaat.
o Compliantie van het hart is verlaagd en het hart is minder rekbaar,
waardoor het slagvolume afneemt.

PV-loops
Toegenomen afterload Toegenomen contractiliteit Toegenomen venous return




De steilheid van ESPVR toe. Het hart ESV blijft constant en EDV neemt toe.
De druk in de aorta (afterload)
kan langer pompen uit de aorta. Er is betere vulling van het hart, dus
neemt toe. De klep gaat open bij
Dus het slagvolume neemt toe het slagvolume neemt toe -> Frank-
een hogere druk. Er is een ejectie
Starling mechanism: in = out

, tot ESPVR. Het slagvolume neemt af
 Frank-starling mechanisme: EDV (preload)
bepaalt de contractiekracht van de
hartspier, en dus ook het slagvolume
 Collageenafzetting (als gevolg van verlies
van myocyten) vermindert de cardiale
compliantie (verminderde lusitropie)
o Het hart is moeilijker te vullen
o Dezelfde vullingsdruk leidt tot lagere
EDV -> lager SV (compliantie hart afgenomen)
 Het rechterventrikel pompt hetzelfde volume weg als het linkerventrikel, maar
de drukverschillen zijn wel verschillend.

Hartfalen na myocardinfarct
Een hartinfarct zorgt voor een afname in spierweefsel,
waardoor de contractiliteit afneemt. Het gevolg is een
afgenomen slagvolume, wat weer tot gevolg heeft dat
de cardiac output afneemt. Als de weerstand niet
verandert, zorgt dit voor een afname in MAP.

Mean Arterial Pressure
 MAP ≈ cardiac output x weerstand in circulatie
 Hangt af van CO, R, totaal bloedvolume, distributie
bloedvaten/aders

Compensatie mechanismen
Bij hartfalen zal het lichaam proberen te compenseren met drie
mechanismen: baroreceptor systeem, RAAS en hypertrofie.
Bij bijvoorbeeld een hartinfarct neemt de MAP af, deze 3
mechanismen zullen proberen de MAP weer te verhogen.
Dit gaat wel altijd ten koste van iets.
 Baroreceptor systeem:
o Baroreceptoren in de halsslagader en de aortaboog
meten een te lage MAP. Ze geven dan een signaal af
aan de medulla. Er komt hierdoor meer sympatische
activiteit en minder parasympatische activiteit. Dit
zorgt voor vasoconstrictie en een verhoogde hartslag
en dus meer cardiac output. Hierdoor wordt de MAP
snel herstelt.
o Het merendeel van het bloed bevindt zich in het veneuze systeem. Sympatische activiteit zorgt
voor de contractie van de venen. Bloed stroomt zo het veneuze systeem uit waardoor er meer
bloed in het hart terecht komt. De preload neemt toe waardoor de MAP ook hersteld wordt.