Ziekteleerboek hoofdstuk respiratestelsel
De belangrijkste functe van het respiratestelsel is het waarborgen van voldoende
gasuitwisseling om aan de eisen van de metabole processen elders in het lichaam te
voldoen.
2.2 Pathofysiologie van respiratoire aandoeningen
2.2.1 inleiding
Afwijkingen in diverse structuren kunnen leiden tot dyspneu. Een verstoorde ademhaling
kan komen door aandoeningen van het respiratestelsel maar ook van het circulatestelsel en
evt metabole stoornissen. Ook beschadigingen van het ademhalingscentrum in het CZS
kunnen aanleiding geven tot een verstoorde ademhaling.
Dyspneu kan fysiologisch zijn bij bijvoorbeeld zware inspanning maar dyspneu in rust is
eigenlijk altjd een klinische afwijking.
2.2.2 verminderde ventlate en difusie
Normaal is de inspirate bij zoogdieren een actef en de expirate een passief proces.
De mechanica van de ademhaling
Bij de inspirate maken we gebruik van een tweetal krachten:
1) Een kracht om de thoraxwand te vervormen (statsche kracht) die voor een groot
deel lineair met het longvolume verloopt volgens: C (compliante)) ΔVL/ΔPL waarin de
kracht P is.
De compliante neemt af bij aandoeningen zoals fbrosering van de longen
(zwoegerziekte) of emfyseem (dan wordt vooral de uitademing moeilijker door
minder elastciteit van de longen).
De compliante wordt oa beïnvloed door de oppervlaktespanning in de alveoli, deze
wordt in alle alveoli min of meer gelijk gehouden mbv surfactant (meer aanwezig in
de kleine). Surfactant wordt geproduceerd in pneumocyten type 2 en zorgt voor een
verlaging van de oppervlaktespanning. Bij te vroeg geboren baby’s kan deze aanmaak
nog onvoldoende zijn waardoor ze foetale atelectase ondervinden. (daarnaast
kennen we nog compressie en pneumonische atelectase)
2) Daarnaast kennen we nog een dynamische kracht, deze is nodig voor het overwinnen
van de luchtwegweerstand en is afankelijk van zowel deze weerstand als de
luchtstroomsnelheid volgens: ΔPalv) ΔVL/min x RLW
Bij een toegenomen luchtwgweerstand gaat expirate moeizamer en blijf er steeds
meer lucht achter (de functonele residuale capaciteit wordt groter). Hierdoor is de
uitrekking bij inspirate groter en dat vereist meer kracht.
Normaal gesproken ligt het EPP (equal pressure point), dat punt waarbij de
extraluminale en intraluminale druk (in de bronchi/ bronchioli, geleverd door de
longdruk) gelijk zijn, ter hoogte van de bronchi. Deze hebben kraakbeenringen en
zullen dus niet door de hogere extraluminale druk worden dichtgedrukt. Bij een
acteve expirate schuif dit punt verder naar achter tot bij de bronchioli welke wel
worden dichtgedrukt en de dyspneu verergeren,
Uiteindelijk kan de ophoping van lucht in de longen door onvoldoende expirate
leiden tot longemfyseem.
Bij sommige chronische aandoeningen (COPD, RAO) zullen de longen middels
hyperinfate weer gaan proberen een passieve expirate te creëren maar door de
hyperinfate wordt de inspirate moeizamer. Ook zien we bij deze aandoeningen
vaak een abdominale ademhaling.
, Restricteve aandoeningen gaan gepaard met een oppervlakkige, snelle ademhaling
terwijl obstructeve vaak gepaard gaan met een diepe langzame ademhaling. De
restricteve vorm leidt dan ook tot een te costale en de obstructeve tot een te
abdominale adembeweging. Bij een obstructeve ademhaling kan ook het panten zijn
bemoeilijkt en kan dus ook hiteintolerante optreden.
Neurale regulate
In rust zien we een tonische release van Ach wat via de M3 receptoren op de gladde
spiercellen leidt tot enige bronchoconstricte en mucussecrete.
We vinden takken van de vagus en M3 receptoren door de hele long terwijl we sympatsche
vezels veel minder zien. De β2 receptoren ziten wel door de hele long verspreid maar deze
worden voornamelijk gestmuleerd door rondcirculerende catecholamines (adrenaline). OIV
een verhoogde cAMP concentrate bij stmulate van een β2 receptor zal de gladde spiercel
relaxeren bronchodilatate.
Verder kennen we nog de volgende receptoren:
1) Irritatereceptoren: op epitheel bronchoconstricte, hoest, tachypneu, tachycardie
2) C-receptoren: in intersttum en alveolaire wanden mechanische irritate snelle
oppervlakkige ademhaling en bradycardie.
3) Rek/ strekreceptoren: actvate bij inademen remmen ACH afgife,
bronchodilatate
Medicamenteus zorgen parasympatcolytca (atropine) en sympatcomimetca (clenbuterol)
voor bronchodilatate. Als eenvan beide systemen de overhand krijgt neemt de gevoeligheid
van de andere receptoren af hier moet men rekening mee houden mbt de medicijnen.
Niet neurale regulate
Vooral door peptden bij ontstekingen, bloedstolling en allergie zoals histamine,
prostaglandine, serotonine, substance P, CGRP en platelet actvatng factor. Allen zorgen
voor bronchoconstricte. Andere stoffen (leukotriënen en vasoactef intestnaal peptde)
zorgen voor bronchodilatate.
2.2.3 De longcirculate
De vaten in de longen hebben een hode volumecapaciteit en een lage druk, er zijn geen
baroreceptoren voor regulate van de bloeddruk aanwezig. De doorbloeding van de longen
hangt samen met de alveolaire druk, bij extreme ventlate is die hoog en de perfussie dus
minder (dorsale delen). In de meer ventrale delen is de ventlatedruk lager waardoor de
druk in de bloedvaten voldoende is om hier goed door te stromen. Het middelste deel s de
ideale verhouding tussen ventlate en perfussie.
Er zijn echter wel modulerende factoren, de delen met onvoldoende ventlate zullen oiv de
lage O2 druk hypoxie ondervinden. Dit zorgt voor een vasoconstricte waardoor bloed naar
beter geventleerde plekken wordt geleid.
Wanneer grote delen van ed long niet goed geventleerd worden kan pulmonale hypertensie
ontstaan (bijvoorbeeld op grote hoogte) en daarmee uiteindelijk rechter hartalen of
longoedeem. Sommige diersoorten (rund, paard, hond) zijn gevoeliger dan andere (kat,
schaap)
2.2.4 Longoedeem
De alveolie en longcappilairen liggen dicht tegen elkaar, de longcapillairen zijn slechts
omgeven door een zeer dunne bindweefselmatrix die ook om de alveoli ligt. De lage
pulmonale bloeddruk zorgt voor een geringe fltratedruk waardoor weinig vocht naar het
intersttum (bindweefselmatrix) gaat. Er blijf altjd een directe verbinding (dus zonder
,intersttum ertussen) tussen alveoli en bloedvat. Het vocht in het intersttum wordt via de
bronchiale en mediastnale lymfeknopen naar de ductus thoracicus afgevoerd.
Het systeem heef een grote reservecapaciteit die pa bij 50% toename wordt overschreden
wat leidt tot interstteel en later (intra)alveolair oedeem. Veel voorkomende oorzaken voor
oedeem zijn een toegenomen capillaire druk (hartalen) of lekkage van bloedeiwiten.
Bij longoedeem is vooral de O2 diffusie afgenomen, toediening van diuretca en extra
zuurstof (vasodilatate) is gewenst.
2.3 Pathologie van respiratoire aandoeningen
2.3.1 inleiding
De longen zijn door hun grote dagelijkse verversing en oppervlakte een enorme ‘porte
d’entrée’ voor pathogenen. Hoe een dier dyspneu toont is afankelijk van het individu maar
ook zeker van de diersoort (mond ademen?) en de ernst.
De luchtwegen hebben verschillende aspecifeke mechanismen ontwikkeld tegen deze
pathogenen zoals mucus, neusuitvloeiing, hoesten, bronchoconstricte etc. Als deze
mechanismen echter te lang aanwezig zijn kunnen ze een verschijnsel van een
luchtwegaandoening geven.
Naast deze aspecifeke respons kennen we ook een specifeke afweerreacte waarbij ook
meer de verschijnselen van algemeen ziek zijn (sloom, verminderde eetlust) zullen optreden.
Koorts zien we bij veel van de infecteuze oorzaken voor luchtwegontstekingen.
Anatomie
Het grootste deel van de luchtgeleidende wegen bastaat uit pseudomeerlagig epitheel
(cylindrisch) met oa trilhaar- en slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en APUD cellen.
Een uitzondering hierop zijn delen van de neus, larynx en farynx welke bekleed zijn met
meerlagig plaveiselcelepitheel.
In de lamina propria vinden we muceuze en sereuze klieren maar ook bloedvaten,
lymfevaten en zenuwen. In de neus worden deze aangevult met veneuze sinussen.
Wanneer we van de bronchi naar de bronchioli overgaan verdwijnen ook de laatste resten
van het kraakbeen en gaat het epitheel over naar een eenlagig kubisch epitheel
(voornamelijk trilhaar- en claracellen). Hier bevat de lamina propria ook geen klieren meer
en zien we vrijwel geen gobletcellen. Uiteindelijk lopen de bronchioli over in de aleoli waar
de gasuitwisseling plaatsvindt.
Bij vogels is de anatomie anders, ze hebben geen epiglots, gesloten tracheale
kraakbeenringen en de syrinx als geluidsapparaat op de overgang van trachea naar
hoofdbronchi. De longen van vogels zijn star en worden in plaats van heen en weer contnu
in een richtng doorvloeit met lucht (ventro-dorsaal) door de verbinding met de luchtzakken.
De luchtzakken hebben kubisch/ plaveiselcelepitheel op een basaalmembraan.
Vogels hebben geen diafragma maar ademen door het naar ventraal bewegen van hun
sternum, bij een te stevige fxate kan dit niet en zal het dier stkken.
Bij een ademteug van een vogel gebeurd achtereenvolgens het volgende:
1) Lucht wordt aangezogen en gaat voor de helf naar de longen en voor de andere helf
naar de caudale luchtzakken. Lucht die vanuit een eerdere ademteug nog in de
longen zat verplaatst zich naar de craniale luchtzakken.
2) Bij de expirate gaat de lucht vanuit de craniale luchtzakken naar buiten en vanuit de
caudale luchtzakken naar de longen.
2.3.2 reactepatroon van het luchtaanvoerende gedeelte
De eerste verdediging is vooral de mucus (bactericide werking) die middels het
trilhaarepitheel naar de keel wordt vervoerd. Een tweede is het aanwezige BALT.
, Degenerate en necrose van het epitheel
Als een schadelijk agens binnendringt kan het het epitheel minder (degenerate) of erger
(necrose) beschadigen. Bij degenerate verdwijnen vooral de trilharen en evt enige
epitheelcellen ()desquamate) van de epitheliale bekleding, beide kunnen relatef snel
worden vervangen. Hierbij ontstaat soms niet eens een ontstekingsreacte.
Iets ernstger wordt het wanneer er hydropische degenerate, apoptose en necrose optreed.
Bij doordringen van de necrose naar de basaalmembraan wordt het het meest ernstg, we
zien dan een fbronecrotserende ontsteking evt met meerkernige reuscellen (para infuenza
3 en pinkengriep).
Catarrale ontsteking
Bij desquamate van epitheelcellen zal vaak wel een ontsteking volgen waarbij vooral ook de
gobletcellen en klieren worden geprikkeld tot aanmaak van extra mucus. Daarnaast zien we
hyperemie en oedeem in de lamina propria ontstaan. Het uitreden van sereus vocht en
leukocyten neemt dan al in enige mate toe. Deze simpele ontsteking die wordt gekenmerkt
door een vloeibaar vrijwel helder exsudaat kan relatef snel worden opgelost.
(muco)purulente ontsteking
Volgt op een catarrale ontsteking als er geen herstel optreed, de uitreding van PMK’s neemt
toe en deze degenereren en vermengen zich met het slijm en vocht. Hierdoor wordt het
exsudaat dikker en geler. Afankelijk van de hoeveelheid slijm noemen we dit muco-
purulent of gewoon purulent. Doordat de laesies hierbij iets uitgebreider zijn zal volledig
herstel wat langer duren dan bij de catarrale ontsteking, voorwaarde is wel de afvoer van
het exsudaat. Als het exsudaat blijf ziten kan het onderliggende epitheel afsterven.
Fibrinonecrotserende ontsteking
In zeldzame gevallen zien we extreem veel fbrine of necrose waardoor een
pseudomembraan ontstaat. Eventueel zien we door afstotng van de necrose ook ulcerate.
Voorbeelden waarbij we dit zien zijn BCK en IBR, zolang de schade tot het epitheel beperkt
blijf kan er herstel optreden maar bij diepere schade vormen zich litekens.
Chronische ontsteking
Hyperplasie en metaplasie van het epitheel
Bij chronische prikkeling zullen de basale cellen proberen de schade te herstellen
maar omdat de schade steeds doorgaat moeten deze cellen blijven delen. Hierdoor
ontstaat een meerlagig epitheel (hyperplasie).
Als de chronische ontsteking aanhoud zullen zoals bij de catarrale ontsteking
vermeld slijmbekercellen meer mucus gaan maken maar er zullen ook meer
slijmbekercellen worden gevormd evt zelfs in de bronchioli waar ze normaal niet
ziten. Bij zeer langdurige prikkeling kan het meerlagige epitheel omvormen tot een
plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie) en soms neoplastsch ontaarden
(plaveiselcelcarcinoom).
Bij vogels zien we ook metaplasie van de syrinx en het bronchiaal epitheel bij een
chronisch vitamine A tekort.
fbrose
Bij een chronische ontsteking vormt zich extra bindweefsel in de mucosa en
adventta welke evt kan leiden tot poliepachtge woekeringen in het lumen. Deze
zijn variabel in groote en vorm en worden bedekt door enkelvoudig plat epitheel.
Deze woekeringen kunnen leiden tot obstructe of afsluitng (bronchiolits obliterans)
De belangrijkste functe van het respiratestelsel is het waarborgen van voldoende
gasuitwisseling om aan de eisen van de metabole processen elders in het lichaam te
voldoen.
2.2 Pathofysiologie van respiratoire aandoeningen
2.2.1 inleiding
Afwijkingen in diverse structuren kunnen leiden tot dyspneu. Een verstoorde ademhaling
kan komen door aandoeningen van het respiratestelsel maar ook van het circulatestelsel en
evt metabole stoornissen. Ook beschadigingen van het ademhalingscentrum in het CZS
kunnen aanleiding geven tot een verstoorde ademhaling.
Dyspneu kan fysiologisch zijn bij bijvoorbeeld zware inspanning maar dyspneu in rust is
eigenlijk altjd een klinische afwijking.
2.2.2 verminderde ventlate en difusie
Normaal is de inspirate bij zoogdieren een actef en de expirate een passief proces.
De mechanica van de ademhaling
Bij de inspirate maken we gebruik van een tweetal krachten:
1) Een kracht om de thoraxwand te vervormen (statsche kracht) die voor een groot
deel lineair met het longvolume verloopt volgens: C (compliante)) ΔVL/ΔPL waarin de
kracht P is.
De compliante neemt af bij aandoeningen zoals fbrosering van de longen
(zwoegerziekte) of emfyseem (dan wordt vooral de uitademing moeilijker door
minder elastciteit van de longen).
De compliante wordt oa beïnvloed door de oppervlaktespanning in de alveoli, deze
wordt in alle alveoli min of meer gelijk gehouden mbv surfactant (meer aanwezig in
de kleine). Surfactant wordt geproduceerd in pneumocyten type 2 en zorgt voor een
verlaging van de oppervlaktespanning. Bij te vroeg geboren baby’s kan deze aanmaak
nog onvoldoende zijn waardoor ze foetale atelectase ondervinden. (daarnaast
kennen we nog compressie en pneumonische atelectase)
2) Daarnaast kennen we nog een dynamische kracht, deze is nodig voor het overwinnen
van de luchtwegweerstand en is afankelijk van zowel deze weerstand als de
luchtstroomsnelheid volgens: ΔPalv) ΔVL/min x RLW
Bij een toegenomen luchtwgweerstand gaat expirate moeizamer en blijf er steeds
meer lucht achter (de functonele residuale capaciteit wordt groter). Hierdoor is de
uitrekking bij inspirate groter en dat vereist meer kracht.
Normaal gesproken ligt het EPP (equal pressure point), dat punt waarbij de
extraluminale en intraluminale druk (in de bronchi/ bronchioli, geleverd door de
longdruk) gelijk zijn, ter hoogte van de bronchi. Deze hebben kraakbeenringen en
zullen dus niet door de hogere extraluminale druk worden dichtgedrukt. Bij een
acteve expirate schuif dit punt verder naar achter tot bij de bronchioli welke wel
worden dichtgedrukt en de dyspneu verergeren,
Uiteindelijk kan de ophoping van lucht in de longen door onvoldoende expirate
leiden tot longemfyseem.
Bij sommige chronische aandoeningen (COPD, RAO) zullen de longen middels
hyperinfate weer gaan proberen een passieve expirate te creëren maar door de
hyperinfate wordt de inspirate moeizamer. Ook zien we bij deze aandoeningen
vaak een abdominale ademhaling.
, Restricteve aandoeningen gaan gepaard met een oppervlakkige, snelle ademhaling
terwijl obstructeve vaak gepaard gaan met een diepe langzame ademhaling. De
restricteve vorm leidt dan ook tot een te costale en de obstructeve tot een te
abdominale adembeweging. Bij een obstructeve ademhaling kan ook het panten zijn
bemoeilijkt en kan dus ook hiteintolerante optreden.
Neurale regulate
In rust zien we een tonische release van Ach wat via de M3 receptoren op de gladde
spiercellen leidt tot enige bronchoconstricte en mucussecrete.
We vinden takken van de vagus en M3 receptoren door de hele long terwijl we sympatsche
vezels veel minder zien. De β2 receptoren ziten wel door de hele long verspreid maar deze
worden voornamelijk gestmuleerd door rondcirculerende catecholamines (adrenaline). OIV
een verhoogde cAMP concentrate bij stmulate van een β2 receptor zal de gladde spiercel
relaxeren bronchodilatate.
Verder kennen we nog de volgende receptoren:
1) Irritatereceptoren: op epitheel bronchoconstricte, hoest, tachypneu, tachycardie
2) C-receptoren: in intersttum en alveolaire wanden mechanische irritate snelle
oppervlakkige ademhaling en bradycardie.
3) Rek/ strekreceptoren: actvate bij inademen remmen ACH afgife,
bronchodilatate
Medicamenteus zorgen parasympatcolytca (atropine) en sympatcomimetca (clenbuterol)
voor bronchodilatate. Als eenvan beide systemen de overhand krijgt neemt de gevoeligheid
van de andere receptoren af hier moet men rekening mee houden mbt de medicijnen.
Niet neurale regulate
Vooral door peptden bij ontstekingen, bloedstolling en allergie zoals histamine,
prostaglandine, serotonine, substance P, CGRP en platelet actvatng factor. Allen zorgen
voor bronchoconstricte. Andere stoffen (leukotriënen en vasoactef intestnaal peptde)
zorgen voor bronchodilatate.
2.2.3 De longcirculate
De vaten in de longen hebben een hode volumecapaciteit en een lage druk, er zijn geen
baroreceptoren voor regulate van de bloeddruk aanwezig. De doorbloeding van de longen
hangt samen met de alveolaire druk, bij extreme ventlate is die hoog en de perfussie dus
minder (dorsale delen). In de meer ventrale delen is de ventlatedruk lager waardoor de
druk in de bloedvaten voldoende is om hier goed door te stromen. Het middelste deel s de
ideale verhouding tussen ventlate en perfussie.
Er zijn echter wel modulerende factoren, de delen met onvoldoende ventlate zullen oiv de
lage O2 druk hypoxie ondervinden. Dit zorgt voor een vasoconstricte waardoor bloed naar
beter geventleerde plekken wordt geleid.
Wanneer grote delen van ed long niet goed geventleerd worden kan pulmonale hypertensie
ontstaan (bijvoorbeeld op grote hoogte) en daarmee uiteindelijk rechter hartalen of
longoedeem. Sommige diersoorten (rund, paard, hond) zijn gevoeliger dan andere (kat,
schaap)
2.2.4 Longoedeem
De alveolie en longcappilairen liggen dicht tegen elkaar, de longcapillairen zijn slechts
omgeven door een zeer dunne bindweefselmatrix die ook om de alveoli ligt. De lage
pulmonale bloeddruk zorgt voor een geringe fltratedruk waardoor weinig vocht naar het
intersttum (bindweefselmatrix) gaat. Er blijf altjd een directe verbinding (dus zonder
,intersttum ertussen) tussen alveoli en bloedvat. Het vocht in het intersttum wordt via de
bronchiale en mediastnale lymfeknopen naar de ductus thoracicus afgevoerd.
Het systeem heef een grote reservecapaciteit die pa bij 50% toename wordt overschreden
wat leidt tot interstteel en later (intra)alveolair oedeem. Veel voorkomende oorzaken voor
oedeem zijn een toegenomen capillaire druk (hartalen) of lekkage van bloedeiwiten.
Bij longoedeem is vooral de O2 diffusie afgenomen, toediening van diuretca en extra
zuurstof (vasodilatate) is gewenst.
2.3 Pathologie van respiratoire aandoeningen
2.3.1 inleiding
De longen zijn door hun grote dagelijkse verversing en oppervlakte een enorme ‘porte
d’entrée’ voor pathogenen. Hoe een dier dyspneu toont is afankelijk van het individu maar
ook zeker van de diersoort (mond ademen?) en de ernst.
De luchtwegen hebben verschillende aspecifeke mechanismen ontwikkeld tegen deze
pathogenen zoals mucus, neusuitvloeiing, hoesten, bronchoconstricte etc. Als deze
mechanismen echter te lang aanwezig zijn kunnen ze een verschijnsel van een
luchtwegaandoening geven.
Naast deze aspecifeke respons kennen we ook een specifeke afweerreacte waarbij ook
meer de verschijnselen van algemeen ziek zijn (sloom, verminderde eetlust) zullen optreden.
Koorts zien we bij veel van de infecteuze oorzaken voor luchtwegontstekingen.
Anatomie
Het grootste deel van de luchtgeleidende wegen bastaat uit pseudomeerlagig epitheel
(cylindrisch) met oa trilhaar- en slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en APUD cellen.
Een uitzondering hierop zijn delen van de neus, larynx en farynx welke bekleed zijn met
meerlagig plaveiselcelepitheel.
In de lamina propria vinden we muceuze en sereuze klieren maar ook bloedvaten,
lymfevaten en zenuwen. In de neus worden deze aangevult met veneuze sinussen.
Wanneer we van de bronchi naar de bronchioli overgaan verdwijnen ook de laatste resten
van het kraakbeen en gaat het epitheel over naar een eenlagig kubisch epitheel
(voornamelijk trilhaar- en claracellen). Hier bevat de lamina propria ook geen klieren meer
en zien we vrijwel geen gobletcellen. Uiteindelijk lopen de bronchioli over in de aleoli waar
de gasuitwisseling plaatsvindt.
Bij vogels is de anatomie anders, ze hebben geen epiglots, gesloten tracheale
kraakbeenringen en de syrinx als geluidsapparaat op de overgang van trachea naar
hoofdbronchi. De longen van vogels zijn star en worden in plaats van heen en weer contnu
in een richtng doorvloeit met lucht (ventro-dorsaal) door de verbinding met de luchtzakken.
De luchtzakken hebben kubisch/ plaveiselcelepitheel op een basaalmembraan.
Vogels hebben geen diafragma maar ademen door het naar ventraal bewegen van hun
sternum, bij een te stevige fxate kan dit niet en zal het dier stkken.
Bij een ademteug van een vogel gebeurd achtereenvolgens het volgende:
1) Lucht wordt aangezogen en gaat voor de helf naar de longen en voor de andere helf
naar de caudale luchtzakken. Lucht die vanuit een eerdere ademteug nog in de
longen zat verplaatst zich naar de craniale luchtzakken.
2) Bij de expirate gaat de lucht vanuit de craniale luchtzakken naar buiten en vanuit de
caudale luchtzakken naar de longen.
2.3.2 reactepatroon van het luchtaanvoerende gedeelte
De eerste verdediging is vooral de mucus (bactericide werking) die middels het
trilhaarepitheel naar de keel wordt vervoerd. Een tweede is het aanwezige BALT.
, Degenerate en necrose van het epitheel
Als een schadelijk agens binnendringt kan het het epitheel minder (degenerate) of erger
(necrose) beschadigen. Bij degenerate verdwijnen vooral de trilharen en evt enige
epitheelcellen ()desquamate) van de epitheliale bekleding, beide kunnen relatef snel
worden vervangen. Hierbij ontstaat soms niet eens een ontstekingsreacte.
Iets ernstger wordt het wanneer er hydropische degenerate, apoptose en necrose optreed.
Bij doordringen van de necrose naar de basaalmembraan wordt het het meest ernstg, we
zien dan een fbronecrotserende ontsteking evt met meerkernige reuscellen (para infuenza
3 en pinkengriep).
Catarrale ontsteking
Bij desquamate van epitheelcellen zal vaak wel een ontsteking volgen waarbij vooral ook de
gobletcellen en klieren worden geprikkeld tot aanmaak van extra mucus. Daarnaast zien we
hyperemie en oedeem in de lamina propria ontstaan. Het uitreden van sereus vocht en
leukocyten neemt dan al in enige mate toe. Deze simpele ontsteking die wordt gekenmerkt
door een vloeibaar vrijwel helder exsudaat kan relatef snel worden opgelost.
(muco)purulente ontsteking
Volgt op een catarrale ontsteking als er geen herstel optreed, de uitreding van PMK’s neemt
toe en deze degenereren en vermengen zich met het slijm en vocht. Hierdoor wordt het
exsudaat dikker en geler. Afankelijk van de hoeveelheid slijm noemen we dit muco-
purulent of gewoon purulent. Doordat de laesies hierbij iets uitgebreider zijn zal volledig
herstel wat langer duren dan bij de catarrale ontsteking, voorwaarde is wel de afvoer van
het exsudaat. Als het exsudaat blijf ziten kan het onderliggende epitheel afsterven.
Fibrinonecrotserende ontsteking
In zeldzame gevallen zien we extreem veel fbrine of necrose waardoor een
pseudomembraan ontstaat. Eventueel zien we door afstotng van de necrose ook ulcerate.
Voorbeelden waarbij we dit zien zijn BCK en IBR, zolang de schade tot het epitheel beperkt
blijf kan er herstel optreden maar bij diepere schade vormen zich litekens.
Chronische ontsteking
Hyperplasie en metaplasie van het epitheel
Bij chronische prikkeling zullen de basale cellen proberen de schade te herstellen
maar omdat de schade steeds doorgaat moeten deze cellen blijven delen. Hierdoor
ontstaat een meerlagig epitheel (hyperplasie).
Als de chronische ontsteking aanhoud zullen zoals bij de catarrale ontsteking
vermeld slijmbekercellen meer mucus gaan maken maar er zullen ook meer
slijmbekercellen worden gevormd evt zelfs in de bronchioli waar ze normaal niet
ziten. Bij zeer langdurige prikkeling kan het meerlagige epitheel omvormen tot een
plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie) en soms neoplastsch ontaarden
(plaveiselcelcarcinoom).
Bij vogels zien we ook metaplasie van de syrinx en het bronchiaal epitheel bij een
chronisch vitamine A tekort.
fbrose
Bij een chronische ontsteking vormt zich extra bindweefsel in de mucosa en
adventta welke evt kan leiden tot poliepachtge woekeringen in het lumen. Deze
zijn variabel in groote en vorm en worden bedekt door enkelvoudig plat epitheel.
Deze woekeringen kunnen leiden tot obstructe of afsluitng (bronchiolits obliterans)
