THORAX 2
Week 4 (nefrologie) – perifeer oedeem
Anatomie en fysiologie van de nieren.................................................................................2
Nierfunctie........................................................................................................................... 9
Hypertensie.......................................................................................................................... 10
Epidemiologie.................................................................................................................... 10
Pathofysiologie.................................................................................................................. 11
Symptomatologie............................................................................................................... 11
Lichamelijk onderzoek.......................................................................................................11
Aanvullend onderzoek.......................................................................................................12
Behandeling & prognose...................................................................................................13
Secundaire hypertensie.....................................................................................................15
Acute nierinsufficiëntie.......................................................................................................15
Epidemiologie.................................................................................................................... 16
Pathofysiologie.................................................................................................................. 16
Symptomatologie............................................................................................................... 17
Lichamelijk onderzoek.......................................................................................................17
Aanvullend onderzoek.......................................................................................................17
Behandeling & prognose...................................................................................................18
Chronische nierinsufficiëntie.............................................................................................18
Epidemiologie.................................................................................................................... 18
Pathofysiologie.................................................................................................................. 18
Symptomatologie............................................................................................................... 19
Aanvullend onderzoek.......................................................................................................19
Behandeling & prognose...................................................................................................19
Complicaties...................................................................................................................... 20
Glomerulonephritis............................................................................................................. 20
Diagnostische criteria........................................................................................................ 21
Differentiaaldiagnose.........................................................................................................22
Nefrotisch syndroom.......................................................................................................... 23
Diagnostische criteria........................................................................................................ 24
Differentiaaldiagnose.........................................................................................................24
Algemene behandeling......................................................................................................24
Papieren casus....................................................................................................................24
Extra info.............................................................................................................................. 30
,Anatomie en fysiologie van de nieren
De belangrijkste functie van de nieren is de homeostatische regulatie van vloeistof en
elektrolytenbalans. Verder zijn er 6 algemene functies
Regulatie van extracellulair vloeistof volume en bloeddruk
Regulatie osmolariteit (290 mOsM)
Behouden van ion balans
Homeostatische regulatie van pH
Excretie van water
Productie van hormonen (EPO, afgifte van renine)
De nier bestaat uit twee lagen:
1. Buitenste cortex (80% van nefronen corticale nefronen)
2. Binnenste medulla (20% van nefronen juxtamedullaire nefronen)
Vanuit de a. renalis komt het bloed in de arteriolen terecht. Vanaf hier stroomt het via de
afferente arteriole in de glomerulus. Vanuit daar gaat het naar een efferente arteriole en
daarna een 2e set van capillairen (peritubulaire capillairen). In de juxtamedullaire nefronen
(20%), de lange peritubulaire capillairen die in de medulla liggen worden de vasa recta
genoemd.
Functies van het renale portale systeem
1. Vloeistof uit het bloed filteren richting het lumen van het nefron bij de glomerulaire
capillairen
2. Resorberen van vloeistof van de tubuli terug in het bloed bij de peritubulaire
capillairen
Nefronen zijn de functionele units van nieren. Volgorde van verschillende structuren:
Glomerulus in de capsule van Bowman (heet samen renale corpsule) proximale tubules
Lis van Henle (dunne descending deel en dikke ascending deel) distale tubules
verzamelbuis (ductus colligens).
Dagelijks stroomt 180 liter plasma door de nefronen, waarvan 1.5L/dag het lichaam verlaat.
Drie basisprocessen vinden plaats in de nefronen:
1. Filtratie
2. Reabsorptie
3. Secretie
Filtraat dat in de proximale tubules stroomt heeft dezelfde osmolariteit als wanneer het bij de
nieren aankwam. Wanneer filtraat door de Lis van Henle stroomt, worden meer stoffen
geresorbeerd t.o.v. water, waardoor het hypo-osmotisch wordt t.o.v. het plasma. Vanaf hier
tot en met de verzamelbuis, vindt fijne regulatie van zouten en waterbalans plaats onder
controle van hormonen.
Processen in de tubulus:
Natrium en kalium = de resorptie van natrium (Na+) is een belangrijk proces in het
handhaven van de elektrolytenbalans. Nagenoeg al het gefiltreerde Na + wordt actief
geresorbeerd: 60-65% van de natriumionen wordt in de proximale tubulus
geresorbeerd, 25-30% van de natriumionen wordt in de lis van Henle geresorbeerd
en de rest in de distale tubulus en verzamelbuis.
Gespecialiseerde transmembraaneiwitten zorgen voor de verplaatsing van water,
ionen en hydrofiele stoffen. Zo heeft elk onderdeel van de tubulus zijn eigen manier
van transport. Na-K-ATPase is bijvoorbeeld een enzym in het basolaterale membraan
van de tubuluscellen dat Na+ de cel uit- en kalium (K +) de cel inpompt, waardoor
Week 4 (nefro) – Perifeer oedeem Page 2 of 32
, elektrische en chemische gradiënten ontstaan die transport van andere stoffen
faciliteren.
Proximale tubulus = in de proximale tubulus kunnen glucose, fosfaat en aminozuren
vanuit het lumen de tubuluscel in worden getransporteerd door de aanwezigheid van
een natriumgradiënt. Het actieve transport van deze stoffen verloopt d.m.v. anion- en
kationtransporters, die deels met elkaar concurreren. Deze concurrentie zorgt ervoor
dat de transporters een beperkte capaciteit hebben. Als er van een bepaalde stof te
veel wordt aangeboden, wordt de capaciteit van de transporters overschreden. Een
voorbeeld van dit overmatige aanbod is de aanwezigheid van glucose in de urine bij
DM. Doordat bij diabetici de glucoseconcentratie in het serum erg hoog is, zal er ook
veel glucose in de proximale tubulus aanwezig zijn. Niet alle glucose kan worden
heropgenomen door de tubuluscel. Het niet geresorbeerde glucose wordt vervolgens
geloosd via de urine.
Een ander proces dat in de proximale tubulus plaatsvindt, is het afstaan van waterstof
(H+) aan het lumen. Dit draagt bij aan de resorptie van bicarbonaat (HCO3-) t.b.v. het
zuur-base evenwicht. Ook vindt er secretie van zwakke zuren en basen plaats. Door
het actief natriumtransport ontstaat een osmotische gradiënt. Tussen de
tubuluscellen bevinden zich voor water permeabele tight junctions, waardoor water
zich via aquaporines over de verschillende compartimenten verdeelt o.i.v. deze
gradiënt.
Lis van Henle = in het dikke opstijgende deel van de lis van Henle wordt Na+ door een
Na-K-2CL-transporter geresorbeerd. Dit resorptieproces is afhankelijk van het ROMK-
kanaal en van het basolaterale chloridekanaal.
Distale tubulus = in de distale tubulus worden calcium (Ca2+) en magnesium (Mg+)
geresorbeerd en zorgt de Na-Cl-cotransporter voor de resorptie van natrium en
chloride (Cl-).
Verzamelbuis = in de hoofdcellen in de verzamelbuis en in de distale tubulus wordt
aan de luminale zijde Na+ geresorbeerd o.i.v. aldosteron, waardoor K+ vervolgens via
het trans epitheliale kaliumkanaal weer in het lumen wordt uitgescheiden. De
hoofdcellen spelen ook een belangrijke rol bij watertransport. In het cytoplasma
bevinden zich vesicles met aquaporines. Deze waterkanalen worden o.i.v.
vasopressine (ADH) in het celmembraan gebouwd. Op deze manier kan water zich
verplaatsen zonder dat zouten mee worden getransporteerd. De intracalaire cellen in
de verzamelbuis verzorgen de uitscheiding van H+ en HCO3-.
Tegenstroomprincipe
De osmolaliteit van de interstitiële vloeistof in de nier is hoger aan de medullaire zijde van het
nefron dan aan de corticale zijde. Dat de osmolaliteit in de medulla hoger is dan in de cortex
draagt bij aan het transport van water en zouten. De hypertoniciteit van de medulla wordt tot
stand gebracht door het tegenstroomprincipe. In het afdalende been van de lis van Henle
wordt water geresorbeerd, waardoor de luminale osmolaliteit toeneemt. Vervolgens worden
zouten in het opstijgende been van de lis van Henle geresorbeerd.
Regulatie extracellulaire volume (ECV)
Een andere belangrijke functie van de nieren is het reguleren van het ECV. Het RAAS speelt
hierin een centrale rol.
Kaliumhuishouding
K+ is een belangrijk ion voor de normale cellulaire homeostase. Het grootste deel van het K +
bevindt zich intracellulair. Dit intracellulaire depot van K + zorgt voor de membraanpotentiaal
van de spiercel in rust. Als K + uit voedsel in de darmen wordt opgenomen, wordt het door
een gelijktijdige stijging van de plasmaconcentratie insuline snel de cel in getransporteerd.
De glomerulus filtreert K+ volledig. Ongeveer 65-80% van het gefiltreerde K+ wordt weer
geresorbeerd in de proximale tubulus en ongeveer 10% wordt geresorbeerd in het
ascenderende deel van de lis van Henle. Excretie vindt plaats in de verzamelbuis,
Week 4 (nefro) – Perifeer oedeem Page 3 of 32
, gedeeltelijk passief, maar ook gedeeltelijk actief door de uitwisseling van Na + en K+ o.i.v.
aldosteron. Het kaliumgehalte wordt daarnaast door de waterstofconcentratie bepaald. Bij
een acidose zal H+ de cel in gaan en tegen K+ worden uitgewisseld, waardoor meer K+
extracellulair aanwezig is. Bij een alkalose vindt het omgekeerde proces plaats. Bij een
metabole alkalose wordt de daling van de serum kaliumconcentratie versterkt, doordat een
toegenomen excretie van HCO3- de renale kaliumexcretie verhoogt. Kleine verschuivingen in
de serum kaliumconcentratie kunnen al ernstige stoornissen opleveren.
Normaalwaardes kalium: 3.5-5.- mol/l
Normaalwaardes natrium: 135-145 mmol/l
Natriumhuishouding
Water kan zich vrij dor het lichaam verplaatsen. De osmolaliteit wordt m.n. door natrium- en
kaliumionen bepaald en in een evenwichtssituatie zullen de intracellulaire en de
extracellulaire osmolaliteit gelijk zijn. Er zijn twee systemen bij het reguleren van de
plasmaosmolaliteit en het circulerend volume betrokken:
De plasmaosmolaliteit wordt bepaald door de hoeveelheid Na+ en K+ per eenheid
water. De nieren kunnen de plasmaosmolaliteit aanpassen, door de mate van
waterexcretie te veranderen o.i.v. ADH.
De hoeveelheid Na+ en water bepalen de grootte van het ECV. Door de
natriumexcretie aan te passen o.i.v. het RAAS, kunnen de nieren veranderingen in
het ECV teweegbrengen.
Hormonen
1,25-OH-vitamine-D
Erytropoteïne (EPO)
o Stimuleert de aanmaak van erytrocyten
Prostaglandines
o Veroorzaken vasodilatatie, waardoor de renale perfusie kan worden
bijgestuurd.
Zuur-base evenwicht
Het evenwicht van waterstof- en kaliumionen in het lichaam is belangrijk, omdat
verschillende eiwitinteracties en membraanpotentialen van deze ionen afhankelijk zijn. Bij
veel verschillende ziektebeelden is het evenwicht tussen waterstof- en kaliumionen in het
lichaam verstoord. Dagelijks worden grote hoeveelheden zure waterstofionen in het lichaam
gevormd. Deze worden omgezet in organische zuren, zoals melkzuur tijdens verbranding
van glucose, aminozuren en vetzuren. Bij aerobe verbranding worden deze zuren snel
omgezet tot water (H2O) en koolstofdioxide (CO2). Het CO2 wordt op zijn beurt weer via de
longen uitgeblazen. Hierbij worden ook anorganische zuren gevormd, zoals zwavelzuur.
Deze anorganische zuren vallen uiteen zodra een waterstofion vrijkomt. Dit vrijgekomen
waterstofion wordt gebufferd in het bloed. Bij dit bufferproces komt CO 2 vrij. Het
achtergebleven zuurrest wordt renaal geklaard.
Bicarbonaatbuffersysteem
De normale concentratie vrije waterstofionen in het lichaam is heel laag en wordt door het
extracellulaire bicarbonaatbuffersysteem binnen scherpe grenzen gehouden. Zuren en
basen kunnen worden gebufferd. Accumulatie van waterstofionen (bij metabole acidose)
zorgt voor stimulatie van het cerebrale ademhalingscentrum, met als gevolg hyperventilatie
en een toegenomen uitademing van CO2. De metabole acidose wordt hierdoor efficiënt en
snel gecompenseerd.
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Er is veel meer HCO3- in het lichaam aanwezig t.o.v. vrij H+ ( = alkalireserve). Hierdoor is het
bicarbonaatbuffersysteem zeer effectief. Er bestaan ook nog een aantal intracellulaire
Week 4 (nefro) – Perifeer oedeem Page 4 of 32
Week 4 (nefrologie) – perifeer oedeem
Anatomie en fysiologie van de nieren.................................................................................2
Nierfunctie........................................................................................................................... 9
Hypertensie.......................................................................................................................... 10
Epidemiologie.................................................................................................................... 10
Pathofysiologie.................................................................................................................. 11
Symptomatologie............................................................................................................... 11
Lichamelijk onderzoek.......................................................................................................11
Aanvullend onderzoek.......................................................................................................12
Behandeling & prognose...................................................................................................13
Secundaire hypertensie.....................................................................................................15
Acute nierinsufficiëntie.......................................................................................................15
Epidemiologie.................................................................................................................... 16
Pathofysiologie.................................................................................................................. 16
Symptomatologie............................................................................................................... 17
Lichamelijk onderzoek.......................................................................................................17
Aanvullend onderzoek.......................................................................................................17
Behandeling & prognose...................................................................................................18
Chronische nierinsufficiëntie.............................................................................................18
Epidemiologie.................................................................................................................... 18
Pathofysiologie.................................................................................................................. 18
Symptomatologie............................................................................................................... 19
Aanvullend onderzoek.......................................................................................................19
Behandeling & prognose...................................................................................................19
Complicaties...................................................................................................................... 20
Glomerulonephritis............................................................................................................. 20
Diagnostische criteria........................................................................................................ 21
Differentiaaldiagnose.........................................................................................................22
Nefrotisch syndroom.......................................................................................................... 23
Diagnostische criteria........................................................................................................ 24
Differentiaaldiagnose.........................................................................................................24
Algemene behandeling......................................................................................................24
Papieren casus....................................................................................................................24
Extra info.............................................................................................................................. 30
,Anatomie en fysiologie van de nieren
De belangrijkste functie van de nieren is de homeostatische regulatie van vloeistof en
elektrolytenbalans. Verder zijn er 6 algemene functies
Regulatie van extracellulair vloeistof volume en bloeddruk
Regulatie osmolariteit (290 mOsM)
Behouden van ion balans
Homeostatische regulatie van pH
Excretie van water
Productie van hormonen (EPO, afgifte van renine)
De nier bestaat uit twee lagen:
1. Buitenste cortex (80% van nefronen corticale nefronen)
2. Binnenste medulla (20% van nefronen juxtamedullaire nefronen)
Vanuit de a. renalis komt het bloed in de arteriolen terecht. Vanaf hier stroomt het via de
afferente arteriole in de glomerulus. Vanuit daar gaat het naar een efferente arteriole en
daarna een 2e set van capillairen (peritubulaire capillairen). In de juxtamedullaire nefronen
(20%), de lange peritubulaire capillairen die in de medulla liggen worden de vasa recta
genoemd.
Functies van het renale portale systeem
1. Vloeistof uit het bloed filteren richting het lumen van het nefron bij de glomerulaire
capillairen
2. Resorberen van vloeistof van de tubuli terug in het bloed bij de peritubulaire
capillairen
Nefronen zijn de functionele units van nieren. Volgorde van verschillende structuren:
Glomerulus in de capsule van Bowman (heet samen renale corpsule) proximale tubules
Lis van Henle (dunne descending deel en dikke ascending deel) distale tubules
verzamelbuis (ductus colligens).
Dagelijks stroomt 180 liter plasma door de nefronen, waarvan 1.5L/dag het lichaam verlaat.
Drie basisprocessen vinden plaats in de nefronen:
1. Filtratie
2. Reabsorptie
3. Secretie
Filtraat dat in de proximale tubules stroomt heeft dezelfde osmolariteit als wanneer het bij de
nieren aankwam. Wanneer filtraat door de Lis van Henle stroomt, worden meer stoffen
geresorbeerd t.o.v. water, waardoor het hypo-osmotisch wordt t.o.v. het plasma. Vanaf hier
tot en met de verzamelbuis, vindt fijne regulatie van zouten en waterbalans plaats onder
controle van hormonen.
Processen in de tubulus:
Natrium en kalium = de resorptie van natrium (Na+) is een belangrijk proces in het
handhaven van de elektrolytenbalans. Nagenoeg al het gefiltreerde Na + wordt actief
geresorbeerd: 60-65% van de natriumionen wordt in de proximale tubulus
geresorbeerd, 25-30% van de natriumionen wordt in de lis van Henle geresorbeerd
en de rest in de distale tubulus en verzamelbuis.
Gespecialiseerde transmembraaneiwitten zorgen voor de verplaatsing van water,
ionen en hydrofiele stoffen. Zo heeft elk onderdeel van de tubulus zijn eigen manier
van transport. Na-K-ATPase is bijvoorbeeld een enzym in het basolaterale membraan
van de tubuluscellen dat Na+ de cel uit- en kalium (K +) de cel inpompt, waardoor
Week 4 (nefro) – Perifeer oedeem Page 2 of 32
, elektrische en chemische gradiënten ontstaan die transport van andere stoffen
faciliteren.
Proximale tubulus = in de proximale tubulus kunnen glucose, fosfaat en aminozuren
vanuit het lumen de tubuluscel in worden getransporteerd door de aanwezigheid van
een natriumgradiënt. Het actieve transport van deze stoffen verloopt d.m.v. anion- en
kationtransporters, die deels met elkaar concurreren. Deze concurrentie zorgt ervoor
dat de transporters een beperkte capaciteit hebben. Als er van een bepaalde stof te
veel wordt aangeboden, wordt de capaciteit van de transporters overschreden. Een
voorbeeld van dit overmatige aanbod is de aanwezigheid van glucose in de urine bij
DM. Doordat bij diabetici de glucoseconcentratie in het serum erg hoog is, zal er ook
veel glucose in de proximale tubulus aanwezig zijn. Niet alle glucose kan worden
heropgenomen door de tubuluscel. Het niet geresorbeerde glucose wordt vervolgens
geloosd via de urine.
Een ander proces dat in de proximale tubulus plaatsvindt, is het afstaan van waterstof
(H+) aan het lumen. Dit draagt bij aan de resorptie van bicarbonaat (HCO3-) t.b.v. het
zuur-base evenwicht. Ook vindt er secretie van zwakke zuren en basen plaats. Door
het actief natriumtransport ontstaat een osmotische gradiënt. Tussen de
tubuluscellen bevinden zich voor water permeabele tight junctions, waardoor water
zich via aquaporines over de verschillende compartimenten verdeelt o.i.v. deze
gradiënt.
Lis van Henle = in het dikke opstijgende deel van de lis van Henle wordt Na+ door een
Na-K-2CL-transporter geresorbeerd. Dit resorptieproces is afhankelijk van het ROMK-
kanaal en van het basolaterale chloridekanaal.
Distale tubulus = in de distale tubulus worden calcium (Ca2+) en magnesium (Mg+)
geresorbeerd en zorgt de Na-Cl-cotransporter voor de resorptie van natrium en
chloride (Cl-).
Verzamelbuis = in de hoofdcellen in de verzamelbuis en in de distale tubulus wordt
aan de luminale zijde Na+ geresorbeerd o.i.v. aldosteron, waardoor K+ vervolgens via
het trans epitheliale kaliumkanaal weer in het lumen wordt uitgescheiden. De
hoofdcellen spelen ook een belangrijke rol bij watertransport. In het cytoplasma
bevinden zich vesicles met aquaporines. Deze waterkanalen worden o.i.v.
vasopressine (ADH) in het celmembraan gebouwd. Op deze manier kan water zich
verplaatsen zonder dat zouten mee worden getransporteerd. De intracalaire cellen in
de verzamelbuis verzorgen de uitscheiding van H+ en HCO3-.
Tegenstroomprincipe
De osmolaliteit van de interstitiële vloeistof in de nier is hoger aan de medullaire zijde van het
nefron dan aan de corticale zijde. Dat de osmolaliteit in de medulla hoger is dan in de cortex
draagt bij aan het transport van water en zouten. De hypertoniciteit van de medulla wordt tot
stand gebracht door het tegenstroomprincipe. In het afdalende been van de lis van Henle
wordt water geresorbeerd, waardoor de luminale osmolaliteit toeneemt. Vervolgens worden
zouten in het opstijgende been van de lis van Henle geresorbeerd.
Regulatie extracellulaire volume (ECV)
Een andere belangrijke functie van de nieren is het reguleren van het ECV. Het RAAS speelt
hierin een centrale rol.
Kaliumhuishouding
K+ is een belangrijk ion voor de normale cellulaire homeostase. Het grootste deel van het K +
bevindt zich intracellulair. Dit intracellulaire depot van K + zorgt voor de membraanpotentiaal
van de spiercel in rust. Als K + uit voedsel in de darmen wordt opgenomen, wordt het door
een gelijktijdige stijging van de plasmaconcentratie insuline snel de cel in getransporteerd.
De glomerulus filtreert K+ volledig. Ongeveer 65-80% van het gefiltreerde K+ wordt weer
geresorbeerd in de proximale tubulus en ongeveer 10% wordt geresorbeerd in het
ascenderende deel van de lis van Henle. Excretie vindt plaats in de verzamelbuis,
Week 4 (nefro) – Perifeer oedeem Page 3 of 32
, gedeeltelijk passief, maar ook gedeeltelijk actief door de uitwisseling van Na + en K+ o.i.v.
aldosteron. Het kaliumgehalte wordt daarnaast door de waterstofconcentratie bepaald. Bij
een acidose zal H+ de cel in gaan en tegen K+ worden uitgewisseld, waardoor meer K+
extracellulair aanwezig is. Bij een alkalose vindt het omgekeerde proces plaats. Bij een
metabole alkalose wordt de daling van de serum kaliumconcentratie versterkt, doordat een
toegenomen excretie van HCO3- de renale kaliumexcretie verhoogt. Kleine verschuivingen in
de serum kaliumconcentratie kunnen al ernstige stoornissen opleveren.
Normaalwaardes kalium: 3.5-5.- mol/l
Normaalwaardes natrium: 135-145 mmol/l
Natriumhuishouding
Water kan zich vrij dor het lichaam verplaatsen. De osmolaliteit wordt m.n. door natrium- en
kaliumionen bepaald en in een evenwichtssituatie zullen de intracellulaire en de
extracellulaire osmolaliteit gelijk zijn. Er zijn twee systemen bij het reguleren van de
plasmaosmolaliteit en het circulerend volume betrokken:
De plasmaosmolaliteit wordt bepaald door de hoeveelheid Na+ en K+ per eenheid
water. De nieren kunnen de plasmaosmolaliteit aanpassen, door de mate van
waterexcretie te veranderen o.i.v. ADH.
De hoeveelheid Na+ en water bepalen de grootte van het ECV. Door de
natriumexcretie aan te passen o.i.v. het RAAS, kunnen de nieren veranderingen in
het ECV teweegbrengen.
Hormonen
1,25-OH-vitamine-D
Erytropoteïne (EPO)
o Stimuleert de aanmaak van erytrocyten
Prostaglandines
o Veroorzaken vasodilatatie, waardoor de renale perfusie kan worden
bijgestuurd.
Zuur-base evenwicht
Het evenwicht van waterstof- en kaliumionen in het lichaam is belangrijk, omdat
verschillende eiwitinteracties en membraanpotentialen van deze ionen afhankelijk zijn. Bij
veel verschillende ziektebeelden is het evenwicht tussen waterstof- en kaliumionen in het
lichaam verstoord. Dagelijks worden grote hoeveelheden zure waterstofionen in het lichaam
gevormd. Deze worden omgezet in organische zuren, zoals melkzuur tijdens verbranding
van glucose, aminozuren en vetzuren. Bij aerobe verbranding worden deze zuren snel
omgezet tot water (H2O) en koolstofdioxide (CO2). Het CO2 wordt op zijn beurt weer via de
longen uitgeblazen. Hierbij worden ook anorganische zuren gevormd, zoals zwavelzuur.
Deze anorganische zuren vallen uiteen zodra een waterstofion vrijkomt. Dit vrijgekomen
waterstofion wordt gebufferd in het bloed. Bij dit bufferproces komt CO 2 vrij. Het
achtergebleven zuurrest wordt renaal geklaard.
Bicarbonaatbuffersysteem
De normale concentratie vrije waterstofionen in het lichaam is heel laag en wordt door het
extracellulaire bicarbonaatbuffersysteem binnen scherpe grenzen gehouden. Zuren en
basen kunnen worden gebufferd. Accumulatie van waterstofionen (bij metabole acidose)
zorgt voor stimulatie van het cerebrale ademhalingscentrum, met als gevolg hyperventilatie
en een toegenomen uitademing van CO2. De metabole acidose wordt hierdoor efficiënt en
snel gecompenseerd.
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Er is veel meer HCO3- in het lichaam aanwezig t.o.v. vrij H+ ( = alkalireserve). Hierdoor is het
bicarbonaatbuffersysteem zeer effectief. Er bestaan ook nog een aantal intracellulaire
Week 4 (nefro) – Perifeer oedeem Page 4 of 32
