Cyclus 2.15 Stoornissen in groei en ontwikkeling: onderwerp A+B stoornissen in aantal, doorbraak, vorm en structuur
gebitselementen (a) erfelijkheidsaspecten en ontwikkeling gebitselementen (b)
Hoofdstuk 25: Formatieve stoornissen in de structuur van de harde tandweefsels
• Inleiding
o Tijdens odontogenese kunnen stoornissen in de structuur (bouw) van glazuur, dentine
en cement ontstaan.
▪ Bij dentine: vaak door erfelijkheid.
▪ Bij cement: vaak door externe factoren.
o Glazuuroppervlak: macroscopisch onderbroken en glad, golvend en glooiend, voorzien
van scherpe fissuren die soms eindigen in foramen coecum (ontwikkelingsgroefjes).
▪ Voor doorbraak onder glazuur vaak fijne richeltjes (perikymata) gescheiden
door groefjes (imbrication lines van pickerill) enoppervlak eindigende
groeilijnen van retzius (25.1).
o Kleur van kroon witgeel doordat semitransparant karakter waardoor dentine op plekken waar glazuur dun is, doorschemert.
▪ Cervicaal donkerder dan incisaal.
o Afwijkingen van glazuur zichtbaar door macroscopische veranderingen van oppervlak en of kleur of ernstige vormafwijkingen.
o Afwijkingen van cement: in de vorm van doorbraak- of wisselstoornissen of röntgenologische verschijnselen / zichtbaar na
extractie.
o Glazuur wordt hypoplastisch
▪ Daar waar ameloblasten niet in staat zijn om extracellulair de
organische glazuurmatrix te vormen.
• Glazuurmatrix: eiwitten amelogeninen en enamelinen.
▪ Daar waar emelogeninen niet resorberen om ruimte te maken voor
afzetting van mineralen (verkalking).
o Hypoplastisch glazuur is te dun, ontbreekt of is onvoldoende verkalkt.
▪ Oorzaak: tijdelijk inwerkende externe factor → hypoplasieën
vertonen zich vaak als putjes met wel/niet secundair donker
verkleurde bodem / horizontale gerangschikte banden / groeven of
insnoeringen. Of glazuur is in ernstige mate lokaal of gegeneraliseerd
dun of ontbreekt in zijn geheel.
▪ Komen minder frequent voor.
o Hypocalcificaties (25.3, 25.4) wanneer glazuurmatrixvorming en resorptie goed
verlopen, maar mineralisatie van ameloblasten tijdens eruptieve rijping blijft
deels achterwege.
• Zichtbaar als witte (opaciteiten) of bruine vlekken → vooral
in vestibulaire vlakken van bovensnijtanden.
• Opaciteiten komen voor vanaf 7 tot 20-30 jaar → vaak met
oorzaak fluoride.
o Tijdens een verstoorde glazuurontwikkeling kan ook een afwijkende structuur
van het dentine ontstaan.
▪ Normaal lopen dentinekanalen in een S-vorming verloop van glazuur en cement naar pulpaholte → onderling
verbonden door anastomosen.
▪ In axiaal deel van tubuli zijn uitlopers van odontoblasten aanwezig → in 10% ook een zenuwuitloper.
▪ Rondom tubuli is dentine het meest verkalkt (peritubulair dentine).
• Gebieden hier tussen (intertubulair dentine) → minder verkalkt.
▪ Dentineafwijkingen
• Probleem in aantal en wijdte van dentinekanalen en soms in verloop.
• Onvoldoende verkalkingen waardoor er veel interglobulair (onverkalkt) dentine aanwezig is → dentine
bestaat hier dan uit organisch materiaal.
o Pulpaholte kan betrokken zijn → wijd of juist geobliteerd.
• Afwijkend dentine schemert door semitransparantie altijd door.
o Structuur van secundair en tertiair dentine hierdoor niet zichtbaar.
o Structuurstoornissen manifesterien zich op een bepaald aantal manieren, maar kunenn door een groot aantal oorzaken
ontstaan.
▪ Verschillende groepen → zie tabel 25.1.
• 25.1. Glazuur
o Vele oorzaken waardoor ameloblasten onvoldoende functioneren of dood gaan.
▪ Glazuurstoornissen → lastig om oorzaak te achterhalen.
▪ Afwijkingen van gebitselementen zijn soms de eerste signalen dat er meer mis is.
• Vb. aanwezigheid fijne hypoplasieën → dignose tubereuze scleorse
(autosomaal dominant neurocutaan syndroom met mentale retardatie,
epilepsie en huidafwijkingen → 25.5).
▪ Infantiele hypofosfotasie → metabole afwijking met soms zwart galzuur.
• Eerste kenmerk: vroegtijdig uitvallen van (enkele) melkelementen met
hypo- of aplastisch wortelcement.
▪ Verkalkings- en doorbraaktijden helpen te indiceren wat de oorzaak is van de afwijking.
• Tabel 25.2 → indicatie van deze tijden met aantekening: de aanvang van verkalking van melkelementen
vindt vroeger plaats en die van I1 en M1 start al in utero.
▪ Ameologenesis imperfecta hereditaria → chronisch patroon in gegeneraliseerde gebitsafwijkingen is te vinden.
• Exogene oorzaken (fluoride in drinkwater) kunnen ook weer invloed uitoefenen op de ontwikkelende
(delen van) elementen gedurende de desbetreffende periode (chronologische verstoring).
o Lokaal trauma → een element is betrokken.
, o Gegeneraliseerd trauma → meerdere elementen zijn betrokken.
o Fluoride zorgt voor een niet-chronologische invloed op de elementen.
• 25.1.1. Pre- en perinatale factoren
o Dit zijn aandoeningen van de gravida en/of foetus/neonatus met effecten op tandstructuur van het kind.
o Verkalking van melkelementen in utero worden rond de 15e week van aanvang en pas na de geboorte voltooid.
▪ Delen van de eerst doorbrekende blijvende elementen verkalken voor de geboorte.
o Diabetes mellitus van de gravida → vaak hypocalcificaties en hypoplasieën bij kinderen van moeders met diabetes.
▪ Premature partus of vroegtijdige keizersnede.
▪ Type 1: neonatalen lijnen (groeilijnen van Retzius) in melkelementen I1 en M1 zijn verbreed en glazuur is matig tot
slecht verkalkt en soms gegroefd.
▪ Postnatale glazuur onder oppervlak is bij 77% van de elementen gemineraliseerd.
▪ Temporaire elementen zijn vaak hypoplastisch omdat resorptie van de glazuurmattrijs te onvolledig plaatsvindt.
▪ Hypocalcificaties zijn waarschijnlijk door hypocalciëmie door foetale (functionele) hypoparthyreoïdie.
▪ Bij goed ingestelde diabetes (gebruik insuline) → percentage kids met gebitsafwijkingen is maar 10% (waarschijnlijk
ook populatiegemiddelde).
o Hypoxie →zuurstof tekort van gravida of neonaat kan tot glazuurstoornissen en verkleuringen (bilirubine) leiden.
▪ Hypocalciëmie en een te laag geboortegewicht of te vroege geeboorte gelden als (mede)oorzaken.
▪ Kans op kernicterus in dit geval vergroot.
▪ Elementen meestal geelbruin.
• Vooral snijtanden.
▪ Orotracheale intubatie en laryngoscopie zorgt bij 50-95% van de neonaten door druk op de kaak voor aantoonbare
schade (unilaterale hypoplasieën rechts en links).
▪ Vaak geen opaciteiten in gebied van m1 en m2.
o Rubella → rode hond; virusinfectie bij zwangeren.
▪ Kan in eerste 2 maanden van zwangerschap tot vele lichamelijke afwijkingen (hartafwijkingen, microcefalie, mentale
retardatie) van kind zorgen.
▪ Hypoplasie en –calcificatie van glazuur bij 80% van kinderen.
▪ Premature partus.
o Vitamine-deficiëntie van de grafida →
▪ Tekort aan vitamine D leidt tot secundaire hypoparathyreoïdie → foetale parathormoonproductie wordt onderdrukt.
Na partus bij pasgeboren kind ontstaat tetanie (tonische en klonische krampen) als gevolg van hypocalciëmie.
▪ Postnataal: hypoplastisch glazuur.
▪ Bij kids die borstvoeding krijgen komt dit bijna niet voor, tenzij moeder vegetarisch dieet volgt.
• 25.1.4 Voedingsstoornissen
o Door malabsorptie in de darm kunnen lichamelijke problemen en gebitsafwijkingen ontstaan.
▪ Vitamine-D-refractaire rachitis (hypofosfatemie)
• Erfelijke oorzaak → nieren missen vermogen om uit vitamin het hormoon 1,25(OH)2D3 te vormen door te
kort aan 25-OH-D-I-hydroxylase.
o Komt voor bij ernstige X-gebonden vorm.
o Tubulaire reabsorptie van anorganisch fosfaat in nier en gastro-intestinale opname van calcium is
bij vrouwen ernstiger.
• Bij milde autosomaal dominante overerving → receptoren voor 1,25(OH)2D3 zijn abnormaal.
• Recessieve autosomale overerving → hypoclaciëmie (kunnen secundair hyperparathyreoïdie veroorzaken
→ komt zelden voor).
• Vier vormen van hypofosfatemie
o 1. Asymptomatische vorm → meestal volwassenen.
o 2. Inactieve postrachitische vervorming → meestal volwassenen.
o 3. Actieve postrachitische vervorming → meestal volwassenen.
o 4. Hypofosfatemie met vitamine-D-resistentie.
o Glazuur hypoplastisch (dun), geel verkleurd, slecht verkalkt met diep doorlopende spleten.
▪ Enkele elementen of nauweljks gebitsafwijkingen.
▪ Amelogeninen wellicht onvoldoende geresorbeerd.
▪ Slecht verkalkt dentine, maar manteldentine is normaal.
• Prenatale dentine is al afwijkend.
▪ Mineraalverhoudingen in interglobulair dentine wijken af → meer Zn2+.
▪ Predentine is breed, pulpaholten zijn groot met lange pulpahoorns met tubulaire verbindingen met gl-de grens.
▪ Pulpae vaak avitaal, uitgebreid tot periapicale abcessen in permanente dentitie vaak zonder duidelijke andere
oorzaak en wortels sluiten laat.
• Cement defect, eruptie vertraagd.
▪ Botafwijkingen (osteomalacie) kunnen zo mild zijn → vb. lichte X- of O-benen en leren lopen → leiden vaak tot
ontdekking van ziekte.
▪ Behandeling met hormoon D3 en/of suppletie van fosfaat op beslissing van arts.
gebitselementen (a) erfelijkheidsaspecten en ontwikkeling gebitselementen (b)
Hoofdstuk 25: Formatieve stoornissen in de structuur van de harde tandweefsels
• Inleiding
o Tijdens odontogenese kunnen stoornissen in de structuur (bouw) van glazuur, dentine
en cement ontstaan.
▪ Bij dentine: vaak door erfelijkheid.
▪ Bij cement: vaak door externe factoren.
o Glazuuroppervlak: macroscopisch onderbroken en glad, golvend en glooiend, voorzien
van scherpe fissuren die soms eindigen in foramen coecum (ontwikkelingsgroefjes).
▪ Voor doorbraak onder glazuur vaak fijne richeltjes (perikymata) gescheiden
door groefjes (imbrication lines van pickerill) enoppervlak eindigende
groeilijnen van retzius (25.1).
o Kleur van kroon witgeel doordat semitransparant karakter waardoor dentine op plekken waar glazuur dun is, doorschemert.
▪ Cervicaal donkerder dan incisaal.
o Afwijkingen van glazuur zichtbaar door macroscopische veranderingen van oppervlak en of kleur of ernstige vormafwijkingen.
o Afwijkingen van cement: in de vorm van doorbraak- of wisselstoornissen of röntgenologische verschijnselen / zichtbaar na
extractie.
o Glazuur wordt hypoplastisch
▪ Daar waar ameloblasten niet in staat zijn om extracellulair de
organische glazuurmatrix te vormen.
• Glazuurmatrix: eiwitten amelogeninen en enamelinen.
▪ Daar waar emelogeninen niet resorberen om ruimte te maken voor
afzetting van mineralen (verkalking).
o Hypoplastisch glazuur is te dun, ontbreekt of is onvoldoende verkalkt.
▪ Oorzaak: tijdelijk inwerkende externe factor → hypoplasieën
vertonen zich vaak als putjes met wel/niet secundair donker
verkleurde bodem / horizontale gerangschikte banden / groeven of
insnoeringen. Of glazuur is in ernstige mate lokaal of gegeneraliseerd
dun of ontbreekt in zijn geheel.
▪ Komen minder frequent voor.
o Hypocalcificaties (25.3, 25.4) wanneer glazuurmatrixvorming en resorptie goed
verlopen, maar mineralisatie van ameloblasten tijdens eruptieve rijping blijft
deels achterwege.
• Zichtbaar als witte (opaciteiten) of bruine vlekken → vooral
in vestibulaire vlakken van bovensnijtanden.
• Opaciteiten komen voor vanaf 7 tot 20-30 jaar → vaak met
oorzaak fluoride.
o Tijdens een verstoorde glazuurontwikkeling kan ook een afwijkende structuur
van het dentine ontstaan.
▪ Normaal lopen dentinekanalen in een S-vorming verloop van glazuur en cement naar pulpaholte → onderling
verbonden door anastomosen.
▪ In axiaal deel van tubuli zijn uitlopers van odontoblasten aanwezig → in 10% ook een zenuwuitloper.
▪ Rondom tubuli is dentine het meest verkalkt (peritubulair dentine).
• Gebieden hier tussen (intertubulair dentine) → minder verkalkt.
▪ Dentineafwijkingen
• Probleem in aantal en wijdte van dentinekanalen en soms in verloop.
• Onvoldoende verkalkingen waardoor er veel interglobulair (onverkalkt) dentine aanwezig is → dentine
bestaat hier dan uit organisch materiaal.
o Pulpaholte kan betrokken zijn → wijd of juist geobliteerd.
• Afwijkend dentine schemert door semitransparantie altijd door.
o Structuur van secundair en tertiair dentine hierdoor niet zichtbaar.
o Structuurstoornissen manifesterien zich op een bepaald aantal manieren, maar kunenn door een groot aantal oorzaken
ontstaan.
▪ Verschillende groepen → zie tabel 25.1.
• 25.1. Glazuur
o Vele oorzaken waardoor ameloblasten onvoldoende functioneren of dood gaan.
▪ Glazuurstoornissen → lastig om oorzaak te achterhalen.
▪ Afwijkingen van gebitselementen zijn soms de eerste signalen dat er meer mis is.
• Vb. aanwezigheid fijne hypoplasieën → dignose tubereuze scleorse
(autosomaal dominant neurocutaan syndroom met mentale retardatie,
epilepsie en huidafwijkingen → 25.5).
▪ Infantiele hypofosfotasie → metabole afwijking met soms zwart galzuur.
• Eerste kenmerk: vroegtijdig uitvallen van (enkele) melkelementen met
hypo- of aplastisch wortelcement.
▪ Verkalkings- en doorbraaktijden helpen te indiceren wat de oorzaak is van de afwijking.
• Tabel 25.2 → indicatie van deze tijden met aantekening: de aanvang van verkalking van melkelementen
vindt vroeger plaats en die van I1 en M1 start al in utero.
▪ Ameologenesis imperfecta hereditaria → chronisch patroon in gegeneraliseerde gebitsafwijkingen is te vinden.
• Exogene oorzaken (fluoride in drinkwater) kunnen ook weer invloed uitoefenen op de ontwikkelende
(delen van) elementen gedurende de desbetreffende periode (chronologische verstoring).
o Lokaal trauma → een element is betrokken.
, o Gegeneraliseerd trauma → meerdere elementen zijn betrokken.
o Fluoride zorgt voor een niet-chronologische invloed op de elementen.
• 25.1.1. Pre- en perinatale factoren
o Dit zijn aandoeningen van de gravida en/of foetus/neonatus met effecten op tandstructuur van het kind.
o Verkalking van melkelementen in utero worden rond de 15e week van aanvang en pas na de geboorte voltooid.
▪ Delen van de eerst doorbrekende blijvende elementen verkalken voor de geboorte.
o Diabetes mellitus van de gravida → vaak hypocalcificaties en hypoplasieën bij kinderen van moeders met diabetes.
▪ Premature partus of vroegtijdige keizersnede.
▪ Type 1: neonatalen lijnen (groeilijnen van Retzius) in melkelementen I1 en M1 zijn verbreed en glazuur is matig tot
slecht verkalkt en soms gegroefd.
▪ Postnatale glazuur onder oppervlak is bij 77% van de elementen gemineraliseerd.
▪ Temporaire elementen zijn vaak hypoplastisch omdat resorptie van de glazuurmattrijs te onvolledig plaatsvindt.
▪ Hypocalcificaties zijn waarschijnlijk door hypocalciëmie door foetale (functionele) hypoparthyreoïdie.
▪ Bij goed ingestelde diabetes (gebruik insuline) → percentage kids met gebitsafwijkingen is maar 10% (waarschijnlijk
ook populatiegemiddelde).
o Hypoxie →zuurstof tekort van gravida of neonaat kan tot glazuurstoornissen en verkleuringen (bilirubine) leiden.
▪ Hypocalciëmie en een te laag geboortegewicht of te vroege geeboorte gelden als (mede)oorzaken.
▪ Kans op kernicterus in dit geval vergroot.
▪ Elementen meestal geelbruin.
• Vooral snijtanden.
▪ Orotracheale intubatie en laryngoscopie zorgt bij 50-95% van de neonaten door druk op de kaak voor aantoonbare
schade (unilaterale hypoplasieën rechts en links).
▪ Vaak geen opaciteiten in gebied van m1 en m2.
o Rubella → rode hond; virusinfectie bij zwangeren.
▪ Kan in eerste 2 maanden van zwangerschap tot vele lichamelijke afwijkingen (hartafwijkingen, microcefalie, mentale
retardatie) van kind zorgen.
▪ Hypoplasie en –calcificatie van glazuur bij 80% van kinderen.
▪ Premature partus.
o Vitamine-deficiëntie van de grafida →
▪ Tekort aan vitamine D leidt tot secundaire hypoparathyreoïdie → foetale parathormoonproductie wordt onderdrukt.
Na partus bij pasgeboren kind ontstaat tetanie (tonische en klonische krampen) als gevolg van hypocalciëmie.
▪ Postnataal: hypoplastisch glazuur.
▪ Bij kids die borstvoeding krijgen komt dit bijna niet voor, tenzij moeder vegetarisch dieet volgt.
• 25.1.4 Voedingsstoornissen
o Door malabsorptie in de darm kunnen lichamelijke problemen en gebitsafwijkingen ontstaan.
▪ Vitamine-D-refractaire rachitis (hypofosfatemie)
• Erfelijke oorzaak → nieren missen vermogen om uit vitamin het hormoon 1,25(OH)2D3 te vormen door te
kort aan 25-OH-D-I-hydroxylase.
o Komt voor bij ernstige X-gebonden vorm.
o Tubulaire reabsorptie van anorganisch fosfaat in nier en gastro-intestinale opname van calcium is
bij vrouwen ernstiger.
• Bij milde autosomaal dominante overerving → receptoren voor 1,25(OH)2D3 zijn abnormaal.
• Recessieve autosomale overerving → hypoclaciëmie (kunnen secundair hyperparathyreoïdie veroorzaken
→ komt zelden voor).
• Vier vormen van hypofosfatemie
o 1. Asymptomatische vorm → meestal volwassenen.
o 2. Inactieve postrachitische vervorming → meestal volwassenen.
o 3. Actieve postrachitische vervorming → meestal volwassenen.
o 4. Hypofosfatemie met vitamine-D-resistentie.
o Glazuur hypoplastisch (dun), geel verkleurd, slecht verkalkt met diep doorlopende spleten.
▪ Enkele elementen of nauweljks gebitsafwijkingen.
▪ Amelogeninen wellicht onvoldoende geresorbeerd.
▪ Slecht verkalkt dentine, maar manteldentine is normaal.
• Prenatale dentine is al afwijkend.
▪ Mineraalverhoudingen in interglobulair dentine wijken af → meer Zn2+.
▪ Predentine is breed, pulpaholten zijn groot met lange pulpahoorns met tubulaire verbindingen met gl-de grens.
▪ Pulpae vaak avitaal, uitgebreid tot periapicale abcessen in permanente dentitie vaak zonder duidelijke andere
oorzaak en wortels sluiten laat.
• Cement defect, eruptie vertraagd.
▪ Botafwijkingen (osteomalacie) kunnen zo mild zijn → vb. lichte X- of O-benen en leren lopen → leiden vaak tot
ontdekking van ziekte.
▪ Behandeling met hormoon D3 en/of suppletie van fosfaat op beslissing van arts.
