Enfermedad infectocontagiosa producida por Mycobacterium tuberculosis
Importancia y epidemiología:
Una de las principales causas de mortalidad en personas con VIH
En Uruguay, la Incidencia y mortalidad registran un aumento progresivo, la mayoría de los casos en
individuos entre 20-65 años, siendo las principales causas el Dx tardío de la TBC en formas avanzadas
pulmonares que se asocia a elevada letalidad y favorece la transmisión de la infección en la población;
y la co-infeccion con VIH.
Factores de riesgo para el contagio o exposición a TBC:
Individuales: Epidemiológicos:
Inmunodepresión: co-infección con VIH, DM, Contacto con enfermos tuberculosos
ERC, desnutrición, EAI (AR), neoplasias (bacilíferos): convivientes, no convivientes pero
(hematológicas, sólidas) contacto estrecho (trabajo, escuela), contactos
Fármacos inmunosupresores: corticoides, MTX, institucionales (cárceles, refugios, centros de
anti-TNFα salud).
Alcoholismo, UDIV
Sociales:
Edades extremas: ancianos, niños <5 años
Situación SEC deficitaria, condiciones de
Lesiones pulmonares previas: fibroticas, TBQ
hacinamiento
Aspectos microbiológicos:
Bacilos aerobios estrictos e inmóviles Acido-alcohol resistentes: dificultad en la tinción,
No formador de esporas productos ácidos no son capaces de
Alta resistencia a desinfectantes, ATB decolorarlos
convencionales, calor y tintes (no puede teñirse Exigentes desde el punto de vista nutricional
con técnica de Gram convencional) Crecimiento lento, necesitan de unas 8 semanas
para detectarse en medios de cultivo
Etiopatogenia:
Agentes etiológicos: fundamentalmente Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. El principal
reservorio de M. tuberculosis es el humano, mientras que M. bovis tiene como reservorios al ser humano,
ganado, primates, perros, gatos, entre otros animales
Vía de transmisión: principalmente aérea, a través de la inhalación de microgotas (partículas aerosolizadas
o gotitas de pflugge) generadas al hablar, toser, expectorar o estornudar, siendo capaces de permanecer
en suspensión en el aire durante largos periodos de tiempo para alcanzar posteriormente las vías
respiratorias terminales.
Cuando las partículas aerosolizadas escapan de las medidas de aclaramiento y alcanzan el espacio alveolar
se origina una respuesta inmune innata mediada por los macrófagos alveolares capaces de fagocitar y
eliminar una cantidad limitada de bacilos. Cuando el BK se multiplica, los macrófagos son incapaces de
contenerlos. Los macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, hiliares y
mediastínicos, pudiendo pasar a la sangre y producir las manifestaciones clínicas extrapulmonares. Luego
de pasadas 4-10 sem, se produce la activación de LT, que condiciona la respuesta inmunológica específica
a la infección. El proceso inflamatorio resultante de la actividad de los linfocitos y de los macrófagos es el
responsable del desarrollo de los granulomas caseificantes con células gigantes multinucleadas de
Langerhans, típicos de la enfermedad, aunque no patognomónicos. Si la respuesta inmunológica es
insuficiente para frenar la infección se producirá la enfermedad en forma de tuberculosis primaria
(pulmonar o extrapulmonar), la cual ocurre en el 10-15% de los casos, sobre todo en los primeros 2 años.
Si se consigue frenar la multiplicación de los bacilos tuberculosos, no se producirá la evolución a la
enfermedad, quedando como infección latente, como ocurre en alrededor del 90% de las personas
infectadas. La enfermedad tuberculosa puede ocurrir durante la primoinfección o durante la reactivación
denominándose TBC post-primaria (más frecuentemente) tras un periodo de infección latente que puede
abarcar años.
, Tipos de tuberculosis:
TBC primaria o primoinfección: es aquella que se presenta en un paciente sin previa infección por BK,
pudiendo ocurrir semanas o meses luego de la exposición al bacilo. Se observa en 5% de personas
infectadas, se caracteriza por presentar síntomas escasos o inespecíficos (fiebre, astenia, etc) y es una
forma de presentación frecuente en niños y personas VIH+ o con otra alteración de la inmunidad (DM,
embarazo, edad avanzada). El bacilo inicialmente llega a los alveolos de los lóbulos inferiores (LI) a nivel
subpleural (por debajo de la pleura) donde desencadena la respuesta inflamatoria., pudiendo evolucionar a
necrosis del tejido invadido y formación del granuloma. Desde los LI, los bacilos son trasladados hacia los
ganglios mediastinales perihiliares (a través de los vasos linfáticos) formando adenomegalias y linfangitis. A
partir de allí, se diseminará hacia el organismo con predilección por los lóbulos superiores, formando los
llamados focos de Simon.
FOCO SUBPLEURAL + ADENITIS HILIAR + LINFANGITIS: COMPLEJO PRIMARIO DE GHON
TBC del adulto, secundaria o posprimaria: es aquella que se produce por reactivación o re-infección
endógena, en pacientes que han sido infectados años previos (5 años al menos). Esta se desarrolla a partir
de focos latentes de bacilos se produjeron en el curso de siembras postprimarias ocurridas años antes.
Las personas infectadas tienen un riesgo de 10-15% a lo largo de la vida de enfermar de tuberculosis. Suele
presentarse con Sd de impregnación toxibacilar, síntomas respiratorios como Sd canalicular irritativo-
exudativo y presencia de cavidad pulmonar en la radiografía. Existen 3 tipos:
TBC posprimaria: ocurre años luego de la primoinfeccion.
TBC por re-infección endógena: reactivación de un foco endógeno latente, formado hace años.
TBC por re-infección exógena: infectado, pero es contagiado nuevamente por bacilos tuberculosos.
Manifestaciones clínicas:
TBC pulmonar: forma más frecuente de presentación de enfermedad tuberculosa. Afecta el parénquima
pulmonar o el árbol traqueo bronquial. También incluye la TBC miliar, ya que hay lesiones pulmonares.
Sd de impregnación toxi-bacilar:
Sd toxiinfeccioso prolongado: sensación febril o fiebre de predominio vespertino, sudoración nocturna
Elementos de repercusión general: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento
Síntomas respiratorios:
Sd canalicular irritativo-exudativo: tos y expectoración mucopurulenta, hemoptoica o hemática de varias
semanas de evolución (≥ 15d hace sospecha TBC). Tos inicialmente puede ser seca luego productiva
Hemoptisis y disnea de grado variable: pueden aparecer en la evolución como complicación
Examen físico: estertores (roncus, crepitantes, subcrepitantes), soplo cavernoso o cavitario (audible en
situaciones periféricas, diámetro de 4-5cm, condensación pericavitaria, bronquio de drenaje permeable).
TBC extrapulmonar: forma menos frecuente. Generalmente secundaria a diseminación linfática y/o
hematógena que le permite acceder a distintas zonas del organismo y pueden coexistir con TBC pulmonar.
Es frecuente la presencia de síntomas constitucionales y siempre debe plantearse la etiología tuberculosa
frente a un paciente con un Sd febril prolongado, principalmente en personas con VIH o inmunosupresión
por otra causa. Se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas según el órgano afectado.
Forma de TBC: Clínica: Métodos diagnósticos:
Adenopatías cervicales y supraclaviculares; TAC Tórax.
Adenopatías mediastinales (frecuente en VIH). Considerar punción y/o biopsia para
Ganglionar Puede presentarse como una tumoración que crece estudio bacteriológico, molecular
progresivamente o con dolor, ulceración y supuración (GenXpert) e histopatológico.
denominándose Escrófula.
Osteomielitis, artritis. TAC, RMN.
Columna: Espondilodiscitis (más frecuente columna Considerar punción de absceso
Osteoarticular dorsolumbar- mal de Pott); abscesos en tejidos próximos. paravertebral o líquido articular para
Dolor, destrucción de cuerpos vertebrales, deformidades estudio bacteriológico
columna, compromiso radicular (compresión medular). Considerar biopsia del lugar afectado
Pericarditis exudativa o constrictiva, derrame pericárdico Pericardiocentésis (taponamiento), estudio
Pericárdica
Taponamiento pericárdico. de ADA en líquido.
Disfonía dolorosa, odinofagia, tos, disfagia. Considerar biopsias con estudio
Úlceras, nódulos (valoración por ORL) bacteriológico e histopatológico.
Laríngea
Frecuente asociación con TBC pulmonar
bacilífera.
Importancia y epidemiología:
Una de las principales causas de mortalidad en personas con VIH
En Uruguay, la Incidencia y mortalidad registran un aumento progresivo, la mayoría de los casos en
individuos entre 20-65 años, siendo las principales causas el Dx tardío de la TBC en formas avanzadas
pulmonares que se asocia a elevada letalidad y favorece la transmisión de la infección en la población;
y la co-infeccion con VIH.
Factores de riesgo para el contagio o exposición a TBC:
Individuales: Epidemiológicos:
Inmunodepresión: co-infección con VIH, DM, Contacto con enfermos tuberculosos
ERC, desnutrición, EAI (AR), neoplasias (bacilíferos): convivientes, no convivientes pero
(hematológicas, sólidas) contacto estrecho (trabajo, escuela), contactos
Fármacos inmunosupresores: corticoides, MTX, institucionales (cárceles, refugios, centros de
anti-TNFα salud).
Alcoholismo, UDIV
Sociales:
Edades extremas: ancianos, niños <5 años
Situación SEC deficitaria, condiciones de
Lesiones pulmonares previas: fibroticas, TBQ
hacinamiento
Aspectos microbiológicos:
Bacilos aerobios estrictos e inmóviles Acido-alcohol resistentes: dificultad en la tinción,
No formador de esporas productos ácidos no son capaces de
Alta resistencia a desinfectantes, ATB decolorarlos
convencionales, calor y tintes (no puede teñirse Exigentes desde el punto de vista nutricional
con técnica de Gram convencional) Crecimiento lento, necesitan de unas 8 semanas
para detectarse en medios de cultivo
Etiopatogenia:
Agentes etiológicos: fundamentalmente Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. El principal
reservorio de M. tuberculosis es el humano, mientras que M. bovis tiene como reservorios al ser humano,
ganado, primates, perros, gatos, entre otros animales
Vía de transmisión: principalmente aérea, a través de la inhalación de microgotas (partículas aerosolizadas
o gotitas de pflugge) generadas al hablar, toser, expectorar o estornudar, siendo capaces de permanecer
en suspensión en el aire durante largos periodos de tiempo para alcanzar posteriormente las vías
respiratorias terminales.
Cuando las partículas aerosolizadas escapan de las medidas de aclaramiento y alcanzan el espacio alveolar
se origina una respuesta inmune innata mediada por los macrófagos alveolares capaces de fagocitar y
eliminar una cantidad limitada de bacilos. Cuando el BK se multiplica, los macrófagos son incapaces de
contenerlos. Los macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, hiliares y
mediastínicos, pudiendo pasar a la sangre y producir las manifestaciones clínicas extrapulmonares. Luego
de pasadas 4-10 sem, se produce la activación de LT, que condiciona la respuesta inmunológica específica
a la infección. El proceso inflamatorio resultante de la actividad de los linfocitos y de los macrófagos es el
responsable del desarrollo de los granulomas caseificantes con células gigantes multinucleadas de
Langerhans, típicos de la enfermedad, aunque no patognomónicos. Si la respuesta inmunológica es
insuficiente para frenar la infección se producirá la enfermedad en forma de tuberculosis primaria
(pulmonar o extrapulmonar), la cual ocurre en el 10-15% de los casos, sobre todo en los primeros 2 años.
Si se consigue frenar la multiplicación de los bacilos tuberculosos, no se producirá la evolución a la
enfermedad, quedando como infección latente, como ocurre en alrededor del 90% de las personas
infectadas. La enfermedad tuberculosa puede ocurrir durante la primoinfección o durante la reactivación
denominándose TBC post-primaria (más frecuentemente) tras un periodo de infección latente que puede
abarcar años.
, Tipos de tuberculosis:
TBC primaria o primoinfección: es aquella que se presenta en un paciente sin previa infección por BK,
pudiendo ocurrir semanas o meses luego de la exposición al bacilo. Se observa en 5% de personas
infectadas, se caracteriza por presentar síntomas escasos o inespecíficos (fiebre, astenia, etc) y es una
forma de presentación frecuente en niños y personas VIH+ o con otra alteración de la inmunidad (DM,
embarazo, edad avanzada). El bacilo inicialmente llega a los alveolos de los lóbulos inferiores (LI) a nivel
subpleural (por debajo de la pleura) donde desencadena la respuesta inflamatoria., pudiendo evolucionar a
necrosis del tejido invadido y formación del granuloma. Desde los LI, los bacilos son trasladados hacia los
ganglios mediastinales perihiliares (a través de los vasos linfáticos) formando adenomegalias y linfangitis. A
partir de allí, se diseminará hacia el organismo con predilección por los lóbulos superiores, formando los
llamados focos de Simon.
FOCO SUBPLEURAL + ADENITIS HILIAR + LINFANGITIS: COMPLEJO PRIMARIO DE GHON
TBC del adulto, secundaria o posprimaria: es aquella que se produce por reactivación o re-infección
endógena, en pacientes que han sido infectados años previos (5 años al menos). Esta se desarrolla a partir
de focos latentes de bacilos se produjeron en el curso de siembras postprimarias ocurridas años antes.
Las personas infectadas tienen un riesgo de 10-15% a lo largo de la vida de enfermar de tuberculosis. Suele
presentarse con Sd de impregnación toxibacilar, síntomas respiratorios como Sd canalicular irritativo-
exudativo y presencia de cavidad pulmonar en la radiografía. Existen 3 tipos:
TBC posprimaria: ocurre años luego de la primoinfeccion.
TBC por re-infección endógena: reactivación de un foco endógeno latente, formado hace años.
TBC por re-infección exógena: infectado, pero es contagiado nuevamente por bacilos tuberculosos.
Manifestaciones clínicas:
TBC pulmonar: forma más frecuente de presentación de enfermedad tuberculosa. Afecta el parénquima
pulmonar o el árbol traqueo bronquial. También incluye la TBC miliar, ya que hay lesiones pulmonares.
Sd de impregnación toxi-bacilar:
Sd toxiinfeccioso prolongado: sensación febril o fiebre de predominio vespertino, sudoración nocturna
Elementos de repercusión general: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento
Síntomas respiratorios:
Sd canalicular irritativo-exudativo: tos y expectoración mucopurulenta, hemoptoica o hemática de varias
semanas de evolución (≥ 15d hace sospecha TBC). Tos inicialmente puede ser seca luego productiva
Hemoptisis y disnea de grado variable: pueden aparecer en la evolución como complicación
Examen físico: estertores (roncus, crepitantes, subcrepitantes), soplo cavernoso o cavitario (audible en
situaciones periféricas, diámetro de 4-5cm, condensación pericavitaria, bronquio de drenaje permeable).
TBC extrapulmonar: forma menos frecuente. Generalmente secundaria a diseminación linfática y/o
hematógena que le permite acceder a distintas zonas del organismo y pueden coexistir con TBC pulmonar.
Es frecuente la presencia de síntomas constitucionales y siempre debe plantearse la etiología tuberculosa
frente a un paciente con un Sd febril prolongado, principalmente en personas con VIH o inmunosupresión
por otra causa. Se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas según el órgano afectado.
Forma de TBC: Clínica: Métodos diagnósticos:
Adenopatías cervicales y supraclaviculares; TAC Tórax.
Adenopatías mediastinales (frecuente en VIH). Considerar punción y/o biopsia para
Ganglionar Puede presentarse como una tumoración que crece estudio bacteriológico, molecular
progresivamente o con dolor, ulceración y supuración (GenXpert) e histopatológico.
denominándose Escrófula.
Osteomielitis, artritis. TAC, RMN.
Columna: Espondilodiscitis (más frecuente columna Considerar punción de absceso
Osteoarticular dorsolumbar- mal de Pott); abscesos en tejidos próximos. paravertebral o líquido articular para
Dolor, destrucción de cuerpos vertebrales, deformidades estudio bacteriológico
columna, compromiso radicular (compresión medular). Considerar biopsia del lugar afectado
Pericarditis exudativa o constrictiva, derrame pericárdico Pericardiocentésis (taponamiento), estudio
Pericárdica
Taponamiento pericárdico. de ADA en líquido.
Disfonía dolorosa, odinofagia, tos, disfagia. Considerar biopsias con estudio
Úlceras, nódulos (valoración por ORL) bacteriológico e histopatológico.
Laríngea
Frecuente asociación con TBC pulmonar
bacilífera.
