Definición:
Es la enfermedad caracterizada por la presencia de cálculos o litiasis, única o múltiple en el interior de las
vías biliares intra y/o extrahepática (principal y/o accesoria). Se denomina colelitiasis cuando se encuentran
a nivel de la vía biliar accesoria y coledocolitiasis cuando se encuentran en la vía biliar principal.
Anatomía vía biliar:
Vía Biliar principal o intrahepática: conformada
por ramas de origen del conducto hepático común y
el colédoco en su sector más proximal.
Vía Biliar Accesoria o extrahepática: conformada
por la vesícula biliar y conducto cístico.
Conducto hepático común: se forma por la confluencia
de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Su
longitud es de 3-4cm y su diámetro es de 5mm. Del
mismo se ramifica otro conducto que es el conducto
cístico. A partir de este punto, se divide en 2 sectores,
uno superior que es el propio conducto hepático
común y uno inferior que es su continuación y se
denomina conducto colédoco.
Conducto colédoco: consiste en la continuación del conducto hepático común y se extiende hasta la papila
duodenal mayor de la porción descendente del duodeno (a nivel de la cabeza del páncreas) abriéndose
directamente o por medio de la ampolla hepatopancreática o de Vater. Tiene una longitud de unos 5 cm
y un diámetro de 5-6 mm que disminuye hacia la parte inferior del conducto en su desembocadura en la
ampolla de Vater en donde mide 2-3 mm.
Vesícula biliar: constituye un reservorio de bilis fundamentalmente en los periodos interdigestivos. Es
alargada, piriforme y mide 8 cm de longitud por 4 cm de ancho y pared hasta 4mm. Se describen 3
sectores en la vesícula, fondo, cuerpo y cuello. El fondo es el extremo anterior y redondeado que se
corresponde con la escotadura el borde inferior del hígado. El cuerpo es aplanado de superior a inferior,
dirección oblicua en sentido superior e izquierda. El cuello mide 2 cm de longitud, se encuentra a la
izquierda del cuerpo de la vesícula biliar y es ampular (dilatado medialmente y estrecho en sus extremos).
Conducto cístico: comunica la vesícula biliar con el conducto hepático común, su longitud es de 3cm, su
calibre aumenta desde su
extremo vesicular (2,5mm)
hasta su extremo terminal
(3-4mm)
VBP mide aprox 8 cm.
, Epidemiología:
Principal causa de ingreso hospitalario dentro de las enfermedades gastrointestinales
Alta prevalencia (5-15%) que aumenta con la edad
Causa importante de morbimortalidad
Etiopatogenia multifactorial
Factores de riesgo litogénicos (predisponen al desarrollo de litiasis o cálculos biliares):
‘‘4F’’: Female, Forty, Fat, Fertility:
Sexo femenino: por influencia de los estrógenos. Relación 3:1
Edad >40 años: a mayor edad la bilis se vuelve más litogénica
Sobrepeso-Obesidad: aumenta eliminación CT por vía biliar, favorece LB sintomática por estasis
vesicular, resistencia a insulina y sedentarismo.
Multiparidad
Otros: predisposición genética, dieta rica en grasas, dislipemia (LDH reducida e hipertrigliceridemia),
adelgazamiento brusco, estados de ayuno prolongados (favorece estasis entre las comidas), nutrición
parenteral prolongada (perdida del estímulo del vaciamiento vesicular y disminución de la circulación
enterohepatica), exposición a altos niveles de estrógenos que retardan el vaciamiento vesicular (ACO,
TRH), embarazo (disminución de la contractilidad vesicular), fármacos (ceftriaxona por mayor
concentración biliar pudiendo precipitar en forma de depósitos cálcicos), posvagotomía, neuropatía
asociada a la DM, esferocitosis hereditaria, anemia falciforme y talasemia
Etiopatogenia:
Los cálculos o litiasis son masas solidas que se forman de precipitados biliares (componentes de la bilis
como colesterol, ácidos biliares y sales de calcio). Se pueden generar tanto en la VBA como en VBP. Se
clasifican en 2 subtipos principales dependiendo del soluto predominante que precipita en forma de piedra:
Cálculos de colesterol: 60-80%. Se forman como resultados de altas concentraciones de colesterol y
lípidos en la secreción biliar a partir del hígado (sobresaturación de la bilis con colesterol). Pueden ser:
Colesterol puro (<10%): raros, son grandes, únicos y blanco-amarillentos
Mixtos (>70% de colesterol): se forman por la precipitación de colesterol y calcio, siendo el colesterol
el principal constituyente químico, son múltiples, más pequeños, duros y facetados. Son los que
favorecen la migración de cálculos desde la vesícula biliar hacia VBP.
Cálculos pigmentarios: 10-25% de colesterol. Se originan por un aumento en el procesamiento de la
Hb. Su color oscuro se debe a la precipitación de pigmentos biliares concentrados (Bilirrubinato de calcio),
que son productos de descomposición de la Hb.
Negros: pequeños, frágiles y a veces, espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de
calcio, fosfato y carbonato. Asociados típicamente a situaciones de hemólisis persistente y cirrosis
hepática. Se forman fundamentalmente en la vesícula biliar.
Marrón o pardos: compuestos por bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico y colesterol (que le da
coloración diferente). Se forman típicamente a nivel del colédoco (VBP). Se suelen presentar en
colecistectomizados, estenosis de la vía biliar, luego de una infección bacteriana por estasis en donde
el bilirrubinato de calcio precipita junto con células bacterianas muertas (E. coli), infecciones crónicas de
la vía biliar por parásitos como Clonorchis sinensis y Ascaris Lumbricoides, etc.
Factores implicados en la Litogénesis:
Sobresaturación de la bilis segregada con colesterol: en el interior de
la vesícula biliar la bilis se concentra por absorción de agua y sodio,
aumentando las concentraciones de calcio y solutos. Las sales biliares
hacen que el colesterol se disuelva. Los cristales de colesterol se
forman en el gel de mucina quedando atrapados por dicho gel, que se
acumula por la hipersecreción en la vesícula y la evacuación defectuosa
que favorece el estancamiento en la misma y ofrecer más tiempo para
que los solutos precipiten. El colesterol precipita en cristales cuando la
concentración en la vesícula supera la solubilidad de colesterol.
Es la enfermedad caracterizada por la presencia de cálculos o litiasis, única o múltiple en el interior de las
vías biliares intra y/o extrahepática (principal y/o accesoria). Se denomina colelitiasis cuando se encuentran
a nivel de la vía biliar accesoria y coledocolitiasis cuando se encuentran en la vía biliar principal.
Anatomía vía biliar:
Vía Biliar principal o intrahepática: conformada
por ramas de origen del conducto hepático común y
el colédoco en su sector más proximal.
Vía Biliar Accesoria o extrahepática: conformada
por la vesícula biliar y conducto cístico.
Conducto hepático común: se forma por la confluencia
de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Su
longitud es de 3-4cm y su diámetro es de 5mm. Del
mismo se ramifica otro conducto que es el conducto
cístico. A partir de este punto, se divide en 2 sectores,
uno superior que es el propio conducto hepático
común y uno inferior que es su continuación y se
denomina conducto colédoco.
Conducto colédoco: consiste en la continuación del conducto hepático común y se extiende hasta la papila
duodenal mayor de la porción descendente del duodeno (a nivel de la cabeza del páncreas) abriéndose
directamente o por medio de la ampolla hepatopancreática o de Vater. Tiene una longitud de unos 5 cm
y un diámetro de 5-6 mm que disminuye hacia la parte inferior del conducto en su desembocadura en la
ampolla de Vater en donde mide 2-3 mm.
Vesícula biliar: constituye un reservorio de bilis fundamentalmente en los periodos interdigestivos. Es
alargada, piriforme y mide 8 cm de longitud por 4 cm de ancho y pared hasta 4mm. Se describen 3
sectores en la vesícula, fondo, cuerpo y cuello. El fondo es el extremo anterior y redondeado que se
corresponde con la escotadura el borde inferior del hígado. El cuerpo es aplanado de superior a inferior,
dirección oblicua en sentido superior e izquierda. El cuello mide 2 cm de longitud, se encuentra a la
izquierda del cuerpo de la vesícula biliar y es ampular (dilatado medialmente y estrecho en sus extremos).
Conducto cístico: comunica la vesícula biliar con el conducto hepático común, su longitud es de 3cm, su
calibre aumenta desde su
extremo vesicular (2,5mm)
hasta su extremo terminal
(3-4mm)
VBP mide aprox 8 cm.
, Epidemiología:
Principal causa de ingreso hospitalario dentro de las enfermedades gastrointestinales
Alta prevalencia (5-15%) que aumenta con la edad
Causa importante de morbimortalidad
Etiopatogenia multifactorial
Factores de riesgo litogénicos (predisponen al desarrollo de litiasis o cálculos biliares):
‘‘4F’’: Female, Forty, Fat, Fertility:
Sexo femenino: por influencia de los estrógenos. Relación 3:1
Edad >40 años: a mayor edad la bilis se vuelve más litogénica
Sobrepeso-Obesidad: aumenta eliminación CT por vía biliar, favorece LB sintomática por estasis
vesicular, resistencia a insulina y sedentarismo.
Multiparidad
Otros: predisposición genética, dieta rica en grasas, dislipemia (LDH reducida e hipertrigliceridemia),
adelgazamiento brusco, estados de ayuno prolongados (favorece estasis entre las comidas), nutrición
parenteral prolongada (perdida del estímulo del vaciamiento vesicular y disminución de la circulación
enterohepatica), exposición a altos niveles de estrógenos que retardan el vaciamiento vesicular (ACO,
TRH), embarazo (disminución de la contractilidad vesicular), fármacos (ceftriaxona por mayor
concentración biliar pudiendo precipitar en forma de depósitos cálcicos), posvagotomía, neuropatía
asociada a la DM, esferocitosis hereditaria, anemia falciforme y talasemia
Etiopatogenia:
Los cálculos o litiasis son masas solidas que se forman de precipitados biliares (componentes de la bilis
como colesterol, ácidos biliares y sales de calcio). Se pueden generar tanto en la VBA como en VBP. Se
clasifican en 2 subtipos principales dependiendo del soluto predominante que precipita en forma de piedra:
Cálculos de colesterol: 60-80%. Se forman como resultados de altas concentraciones de colesterol y
lípidos en la secreción biliar a partir del hígado (sobresaturación de la bilis con colesterol). Pueden ser:
Colesterol puro (<10%): raros, son grandes, únicos y blanco-amarillentos
Mixtos (>70% de colesterol): se forman por la precipitación de colesterol y calcio, siendo el colesterol
el principal constituyente químico, son múltiples, más pequeños, duros y facetados. Son los que
favorecen la migración de cálculos desde la vesícula biliar hacia VBP.
Cálculos pigmentarios: 10-25% de colesterol. Se originan por un aumento en el procesamiento de la
Hb. Su color oscuro se debe a la precipitación de pigmentos biliares concentrados (Bilirrubinato de calcio),
que son productos de descomposición de la Hb.
Negros: pequeños, frágiles y a veces, espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de
calcio, fosfato y carbonato. Asociados típicamente a situaciones de hemólisis persistente y cirrosis
hepática. Se forman fundamentalmente en la vesícula biliar.
Marrón o pardos: compuestos por bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico y colesterol (que le da
coloración diferente). Se forman típicamente a nivel del colédoco (VBP). Se suelen presentar en
colecistectomizados, estenosis de la vía biliar, luego de una infección bacteriana por estasis en donde
el bilirrubinato de calcio precipita junto con células bacterianas muertas (E. coli), infecciones crónicas de
la vía biliar por parásitos como Clonorchis sinensis y Ascaris Lumbricoides, etc.
Factores implicados en la Litogénesis:
Sobresaturación de la bilis segregada con colesterol: en el interior de
la vesícula biliar la bilis se concentra por absorción de agua y sodio,
aumentando las concentraciones de calcio y solutos. Las sales biliares
hacen que el colesterol se disuelva. Los cristales de colesterol se
forman en el gel de mucina quedando atrapados por dicho gel, que se
acumula por la hipersecreción en la vesícula y la evacuación defectuosa
que favorece el estancamiento en la misma y ofrecer más tiempo para
que los solutos precipiten. El colesterol precipita en cristales cuando la
concentración en la vesícula supera la solubilidad de colesterol.
