Introducción
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) o hiperandrogenismo ovárico es una
alteración endocrinológica metabólica muy común, por eso se debe sospechar por
cualquier irregularidad menstrual, obesidad, hirsutismo, etc. En mujeres durante su
edad reproductiva; el síndrome se asocia con riesgo de cáncer, daño a la salud
reproductiva y resistencia a la insulina, por lo que el diagnóstico debe ser oportuno
sobre cualquier sospecha. La etiología y las manifestaciones clínicas dependen de
cada mujer en su caso particular.
Se estima que entre el 8% y el 13% de las mujeres en edad reproductiva padecen
SOP a nivel mundial. Entre el 21% y el 22% de las mujeres mexicanas son
afectadas, lo cual es considerablemente más alto que la prevalencia global
estimada. Es una enfermedad multifactorial en la que influyen factores genéticos,
alimentación inadecuada y falta de actividad física. La carga genética es el factor
más determinante, explicando la mayor prevalencia en México en comparación con
otros países.
Desarrollo del tema
La fisiopatología de esta enfermedad al involucrar a distintas alteraciones que se
relacionan entre ellas, es considerada como una etiopatogenia compleja,
conformada por las siguientes disfunciones.
● Disfunción neuroendocrina: Se identifica como el aumento secretor de LH,
con una secreción de FSH que puede encontrarse normal o disminuida.
Suponiendo así un aumento para el factor liberador de gonadotropinas
(GnRH), sugiriendo alteración en la hipotalámica de tipo secundaria al
reconocerse altos niveles de andrógenos e insulina.
● Disfunción metabólica: Caracterizado por la resistencia a la insulina
periférica expresada por una hipersecreción de la misma, teniendo como
efecto un aumento en la secreción de andrógenos por parte del ovario y
glándulas suprarrenal, con el resultado de incrementación de LH y
disminución de globulinas transportadoras de hormonas sexuales
sintetizadas en el hígado, culminando en un hiperandrogenismo bioquímico.
● Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal: Anomalía
fundamental para este síndrome, por modificación de la biosíntesis de
andrógenos, donde se precisa la participación de la enzima citocromo
P450c17. Para el síndrome de ovario poliquístico hay una mayor expresión
de la enzima, provocando una producción superior de andrógenos ováricos
y adrenales, alterando el desarrollo normal de folículos y su ovulación. Se
cree que la alteración de esta enzima (P450c17) es exclusiva para el SOP,
agregando la relevancia del tejido adiposo por su función esteroidogénica
intrínseca, además de que para los andrógenos es un tejido blanco.
● Disfunción de la foliculogénesis: Pacientes con el síndrome se detectan
folículos de un tamaño 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas,
correspondiendo a la histología de la enfermedad del aumento para los
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) o hiperandrogenismo ovárico es una
alteración endocrinológica metabólica muy común, por eso se debe sospechar por
cualquier irregularidad menstrual, obesidad, hirsutismo, etc. En mujeres durante su
edad reproductiva; el síndrome se asocia con riesgo de cáncer, daño a la salud
reproductiva y resistencia a la insulina, por lo que el diagnóstico debe ser oportuno
sobre cualquier sospecha. La etiología y las manifestaciones clínicas dependen de
cada mujer en su caso particular.
Se estima que entre el 8% y el 13% de las mujeres en edad reproductiva padecen
SOP a nivel mundial. Entre el 21% y el 22% de las mujeres mexicanas son
afectadas, lo cual es considerablemente más alto que la prevalencia global
estimada. Es una enfermedad multifactorial en la que influyen factores genéticos,
alimentación inadecuada y falta de actividad física. La carga genética es el factor
más determinante, explicando la mayor prevalencia en México en comparación con
otros países.
Desarrollo del tema
La fisiopatología de esta enfermedad al involucrar a distintas alteraciones que se
relacionan entre ellas, es considerada como una etiopatogenia compleja,
conformada por las siguientes disfunciones.
● Disfunción neuroendocrina: Se identifica como el aumento secretor de LH,
con una secreción de FSH que puede encontrarse normal o disminuida.
Suponiendo así un aumento para el factor liberador de gonadotropinas
(GnRH), sugiriendo alteración en la hipotalámica de tipo secundaria al
reconocerse altos niveles de andrógenos e insulina.
● Disfunción metabólica: Caracterizado por la resistencia a la insulina
periférica expresada por una hipersecreción de la misma, teniendo como
efecto un aumento en la secreción de andrógenos por parte del ovario y
glándulas suprarrenal, con el resultado de incrementación de LH y
disminución de globulinas transportadoras de hormonas sexuales
sintetizadas en el hígado, culminando en un hiperandrogenismo bioquímico.
● Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal: Anomalía
fundamental para este síndrome, por modificación de la biosíntesis de
andrógenos, donde se precisa la participación de la enzima citocromo
P450c17. Para el síndrome de ovario poliquístico hay una mayor expresión
de la enzima, provocando una producción superior de andrógenos ováricos
y adrenales, alterando el desarrollo normal de folículos y su ovulación. Se
cree que la alteración de esta enzima (P450c17) es exclusiva para el SOP,
agregando la relevancia del tejido adiposo por su función esteroidogénica
intrínseca, además de que para los andrógenos es un tejido blanco.
● Disfunción de la foliculogénesis: Pacientes con el síndrome se detectan
folículos de un tamaño 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas,
correspondiendo a la histología de la enfermedad del aumento para los
