Semiología endocrino

Principales síntomas del sistema endocrinometabólico
Astenia
Pérdida de energía o la ausencia total de fuerza con sensación de agotamiento o cansancio. Los
pacientes la refieren como debilidad, cansancio, agotamiento, falta de energía, etc. Hay incapacidad
para realizar lo que ellos hacían antes normalmente o lo que otros hacen con facilidad.
Semiografía
 Ligera. Se observa en el comienzo de ciertas enfermedades metabólicas, endocrinas, infecciosas e
incluso neoplásicas.
 Moderada. Como la que se presenta en el período de estado de las afecciones señaladas y que
permite todavía cierta actividad física.
 Intensa. Aquí la astenia es tan severa que llama la atención por el grado de invalidez que produce.
El paciente apenas puede levantar un brazo, abrir los ojos o tragar. Ej. Miastenia gravis,
enfermedad de Addison o los períodos finales de las enfermedades cancerosas, las hepatitis
agudas, etcétera.
Semiodiagnóstico
 Procesos cerebrales: trastornos de la regulación por alteraciones orgánicas o funcionales de la
formación reticular y de los centros hipotalámicos, psiconeuróticos (fatiga nerviosa), neuropatía
(psicosomática).
 Anemias.
 Trastornos del metabolismo: hipoglicemia y acidosis.
 Desequilibrios electrolíticos: hiponatremia y la hipocaliemia.
 Endocrinopatías: hipotiroidismo, insuficiencia corticosuprarrenal (enfermedad de Addison),
insuficiencia gonadal, enfermedad de Cushing, insuficiencia hipofisaria e hipoglicemia.
 Infecciones: tuberculosis.
 Procesos neoplásicos malignos.
 Hipotensión arterial permanente.
 Miastenia gravis.
 Edad senil.
Poliuria (ver alteraciones del sistema urinario)
Polidipsia
Sensación excesiva de sed que obliga al enfermo a ingerir grandes cantidades de agua, en
ocasiones 15 L o más. Su acompañamiento es frecuente con poliuria, y da origen al síndrome
poliúrico-polidípsico.
Semiogénesis y semiodiagnóstico
 Polidipsia psicógena o potomanía.
 Polidipsia por alteración de los mecanismos reguladores de la sed.
 Polidipsias veras (retrohipofisaria): hereditaria, idiopática propiamente dicha, secundaria
(patologías: histiocitosis X, eritroleucemias, etc., lesiones iatrogénicas: quirúrgicas, radiofísicas).
 Polidipsias nefrogénicas: congénita, aislada, asociada a una tubulopatía (síndrome de Toni-Debré-
Fanconi: insensibilidad de los túbulos renales al efecto antidiurético de la vasopresina).
 Polidipsia hipopotasémica (origina lesiones tubulares que impiden la reabsorción de agua) por:
hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing (no en todos los casos), sobredosificación de
desoxicorticosterona, diarreas intensas.

,  Polidipsia hipercalcémica (por hipostenuria secundaria a nefrocalcinosis y a un posible efecto
inhibidor del Ca): movilización excesiva de tejido óseo (hiperparatiroidismo, metástasis ósea,
fracturas, osteoporosis de reposo, acidosis metabólica de larga duración, etc), reabsorción excesiva
de Ca en el tubo digestivo (intoxicación por vitamina D, sarcoides digestivos, síndrome leche-
alcalino (síndrome de Burnett)), hipercalcemia idiopática (solo en niños, muy rara): síndrome de
Lightwood y Payne, hipersensibilidad a la vitamina D, sobredosificación de vitamina D, síndrome de
Fanconi (hipercalcemia infantil idiopática), síndrome de García (con osteosclerosis y
malformaciones congénitas), etc.
Polifagia
Exageración de los deseos de comer, y se caracteriza por un hambre voraz de cualquier alimento.
Semiodiagnóstico:
 Úlcera gastroduodenal.
 Diabetes.
 Convalecencia.
 Parasitismo intestinal (por tenia, etc.).
 Psiconeurosis.
 Enfermedad mental.
 Histeria.
 Mongolismo.
 Embarazo.
Obesidad (adiposidad, pimelosis, polisarcia adiposa)
Es el aumento del tejido adiposo por hipertrofia o hiperplasia de las células grasas, de manera que
exista un sobrepeso por encima del 20% del peso ideal.
Semiogénesis o fisiopatología
A partir de una ingestión alimentaria excesiva o una disminución en el gasto energético (o ambos),
se produce una hipertrofia o hiperplasia del tejido adiposo que ocasiona disminución de los
receptores a la insulina y una disminución de la tolerancia a la glucosa, expresada por hiperglicemia
e hiperinsulinismo, lo que conduce a un aumento de la síntesis de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), cuya función es transportar los triglicéridos endógenos, lo que origina la
aterosclerosis.
En términos generales se considera que en la producción de la obesidad intervienen dos tipos de
hormonas; las endógenas y las exógenas, que frecuentemente se suman en proporción variable en
un mismo sujeto.
Factores endógenos:
 Factores neurológicos: falta de actividad reguladora del centro de la saciedad (área ventromedial)
sobre el centro del apatito (área ventrolateral) del hipotálamo, debido a la destrucción del centro de
la saciedad (hiperfagia) o bien por el mecanismo del glucostato (la disminución de la diferencia que
existe entre la glicemia arterial y la venosa inhibe la actividad del centro de la saciedad y determina
la excitación del centro del apetito).
 Factores psicológicos: se supone que la ansiedad, la insatisfacción, los conflictos emocionales y
otros procesos psicológicos influyan a través del hipotálamo.
 Factores endocrinometabólicos: alteraciones del metabolismo lipídico (disminución de la lipólisis e
incremento de la lipogénesis) y del hídrico y salino (disminución de la filtración glomerular de agua y