Síndrome de shock o choque
El shock es un síndrome clínico agudo y complejo que se produce cuando el aporte de oxígeno y
otros nutrientes a los tejidos es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas, lo que puede
llevar una deficiencia irreversible de la función celular.
Clasificación
Según su origen el shock puede ser:
Hipovolémico: debido a la disminución del volumen sanguíneo circulante real, como en pérdida de
sangre (hemorragia), pérdida de agua y sal (deshidratación isotónica) o el secuestro interno de
estos en una víscera hueca o cavidad corporal.
Cardiogénico: debido a una disminución súbita del gasto cardíaco debido a una alteración
funcional de la bomba del corazón (IAM, arritmias graves).
Distributivo: debido a la disfunción vasomotora y de la microcirculación de una mala distribución
de volumen intravascular relacionado con una vasodilatación regional excesiva (sepsis
generalizada, choque espinal, sobredosis de anestésicos).
Obstructivo vascular: debido a la obstrucción mecánica extracardíaca de la corriente sanguínea,
(obstrucción al retorno venoso u obstrucción a la eyección ventricular).
Según su evolución puede ser:
Reversible: cuando es posible recuperar las funciones vitales si se toman las medidas pertinentes
(reperfusión).
-Compensado: corresponde a una etapa temprana del mismo, con síntomas y signos poco
aparentes, en este caso la presión arterial se mantiene o desciende poco.
-Descompensado: etapa más avanzada, aquí los mecanismos compensadores que se pusieron
en funcionamiento durante la etapa anterior para conservar el riego de órganos vitales ya son
insuficientes y resultan en un deterioro mayor del riego de los principales órganos.
Irreversible: aquí la reducción excesiva y prolongada del riego hístico empeora la situación
hemodinámica hasta extremos incompatibles con la vida, y da lugar a la denominada falla
orgánica simple.
Semiogénesis o fisiopatología
En todas las formas de shock se produce una insuficiencia microcirculatoria, esto es, disminución de
la capacidad de intercambio de líquido y metabolitos entre los compartimentos intracelulares y
extracelulares. Es conveniente considerar la fisiopatología tomando en cuenta:
Causas desencadenantes (pueden presentarse de manera independiente o combinada):
Insuficiencia respiratoria aguda (incapacidad de mantener niveles adecuados de O 2 y CO2).
Disminución de la cantidad real de sangre circulante y de nutrientes disueltos en ella.
Disminución del funcionamiento cardíaco adecuado para trasportar dicha sangre.
Pérdida de un sistema de vasos sanguíneos íntegros y adecuado para contener ducha sangre.
Efectos del proceso de choque sobre los órganos diana:
Hipoxia,
Predominio del metabolismo anaerobio,
Acumulación de sustancias de desecho,
Disfunción de las membranas celulares,
Disfunción celular y tisular.
, Mecanismos compensatorios que pueden formar círculos viciosos que contribuyen a conservar y
agravar el síndrome:
Liberación de adrenalina y noradrenalina (mecanismos neurohormonales)
Vasoconstricción periférica, estimulación de las propiedades cardíacas, y aumento del metabolismo
degradativo.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Teniendo en cuenta esto, de manera general, durante el shock:
Hipovolémico: existe una disminución del volumen de sangre real de sangre circulante, lo que
provocará, a la larga, una disminución de la precarga, del gasto cardíaco, y del trasporte de
oxígeno y nutrientes, lo que llevará invariablemente a la caída de la tensión arterial, la perfusión
sistémica y la función orgánica si no se toman medidas pertinentes.
Obstructivo vascular: en este caso la obstrucción venosa o arterial provocará una falla: diastólica,
sistólica o ambas, lo que provocará una caída de la tensión arterial, la perfusión sistémica y la
función orgánica.
Cardiogénico: en este caso hay una disminución de la masa miocárdica funcionarte, lo que provoca
una falla sistólica, lo que desencadena una disminución de la precarga, del gasto cardíaco, y del
trasporte de oxígeno y nutrientes, lo que llevará invariablemente a la caída de la tensión arterial, la
perfusión sistémica y la función orgánica.
Distributivo: puede existir una disfunción miocárdica, lo que provoca una disminución del gasto
cardíaco y del trasporte de oxígeno y nutrientes, y/o una disminución de las resistencias vasculares
por vasodilatación tisular generalizada, lo que provoca una caída de la tensión arterial y una mala
distribución del flujo sanguíneo con la formación de microtrombos. En cualquier caso se produce
hipoperfusión sistémica y el fallo multiorgánico consecuente.
Sindromografía o diagnóstico positivo
El cuadro clínico del choque es algo variable porque el suceso puede transitar de leve a severo, de
comienzo súbito a gradual y de duración breve (minutos) a prolongada (días). En general aparecen
los datos siguientes:
- Ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación; letargo, somnolencia y coma en los
estadios prolongados a severos.
- Presión arterial: es normal al comienzo; más adelante hipotensión (<90 mmHg).
- Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción simpática, pero puede estar caliente
en el choque séptico (distributivo).
- Taquicardia.
- Bradipnea.
- Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el hipovolémico.
- Oliguria por hipoperfusión renal.
Etiología
Choque hipovolémico:
- Pérdida de volumen sanguíneo (hemorragia aguda): pérdida externa (traumatismo, hemorragia
gastrointestinal), pérdida interna (secuestro: hemotórax, hemoperitoneo, hemorragia
retroperitoneal, fracturas).
- Pérdidas de volumen plasmático (quemaduras graves, vómitos y/o diarreas, cetoacidosis
diabética, diabetes insípida, uso excesivo de diuréticos, peritonitis, pancreatitis, isquemia
esplácnica).
Choque cardiogénico: IAM, miocarditis, insuficiencia valvular aguda, rotura miocárdica, arritmias
cardiacas graves.