La digestión de los hidratos de carbono comienza en la
Estas actúan sobre los almidones, rompiéndolos en
boca por medio de las enzimas (proteínas activas)
porciones más pequeñas, incluso en disacáridos.
presentes en la saliva (amilasas salivares).
Digestión de un
Carbohidrato Finalmente en el intestino delgado y una vez convertidos
Al hígado y a los músculos donde se almacena en forma
en glucosa, pasan al torrente sanguíneo y a las
de glucógeno para su uso futuro.
"despensas" del cuerpo.
Después de que la glucosa entra al sistema circulatorio a El páncreas detecta un aumento de la glucosa en la
Circulación de la glucosa hasta el páncreas través de las vellosidades del intestino delgado causando sangre y responde activando las células β que liberan
que el nivel de la glucosa en la sangre aumente. insulina al torrente sanguíneo.
La insulina se sintetisa en las células β del pancreas en
donde debe de haber un gen que codifica para ellas el
Sintesis
cual debe pasar por el proceso de transcripción y
traducción.
En la primera etapa se tiene a la preproinsulina, la cual
en su estructura tiene una SECUENCIA SEÑAL (sintesis de
Sintesis y Maduración proteínas) seguida de los peptidos B, C, A.
Para que de PREproinsulina pase a ser solo proinsulina,
Maduración
es necesario retirar la secuencia señal al mismo tiempo
que se crean los puentes disulfuro.
Y al final de esta etapa, para que la insulina se vuelva
madura es necesario retirar el peptido C.
Despúes de todo el proceso de sintesis y maduración, la
insulina se guarda en granulos de secreción; está lista
para la exocitosis.
La glucosa entra en las células beta a través del
transportador de glucosa GLUT2.
La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio,
donde se producen, por oxidación, varias moléculas de
ATP de alta energía.
Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles
Sintesis y secreción de la insulina
de ATP y, por tanto, de los niveles de glucosa en sangre,
se cierran y la membrana celular se despolariza.
Con la despolarización de la membrana, los canales de
calcio (Ca2+) dependientes de voltaje se abren y el calcio
entra la célula
La primera fase de la liberación de insulina se
desencadena rápidamente en respuesta al aumento de
Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la
Secreción los niveles de glucosa en la sangre. Esta ocurre de
activación de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos
manera inmediada de la siguiente manera:
de membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato en inositol
Las células β del páncreas liberan insulina en 2 fases.
1,4,5-trifosfato y diacilglicerol.
El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores
proteicos sobre la membrana del retículo endoplásmico
(RE). Esto permite la liberación de Ca2+ del RE a través de
los canales IP3 aumentando más aún la concentración
intracelular de calcio.
Estas cantidades significativamente mayores de calcio
dentro de las células provoca la activación de la
Esquema 8 Acción y sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina
previamente sintetizada y almacenada en las vesículas
función de la insulina secretoras.
La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta
de las recién formadas vesículas que se activan
independientemente de la cantidad de azúcar en la
sangre.
En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-
6-fosfato, gastando una molécula de ATP,
liberando ADP racias a la gluconasa.
Luego la glucosa-6-fosfato es transformada porla
fosfoglucomutasa en glucosa-1-fosfato.
Se encuentran los receptores de insulina que van a Esa glucosa 1P, gracias a la acción del UDP glucosa
Células hepáticas
ayudar a la sintesis de glucógeno. pirofosforilasa pasa a ser UDP-glucosa.
En este paso, se logra liberar glucogeno, UDP y unidades
de de glucosilo (α 1,4) gracias a la enzima glucógeno
sintasa.
Y por ultimo las unidades de glucosilo por medio de una
enzima ramificante pasan a ser glucógeno (α 1,4)(α 1,6)
Este es el principal mecanismo por el que aumenta el
transporte de glucosa al músculo esquelético. Se
almacena intracelularmente en pequeños orgánulos
vesiculares y por activación de diversos mecanismos
Translocación de GLUT-4 intracelulares estas vesículas son translocadas hacia la
membrana plasmática, para posteriormente por medio
de exocitosis integrar los transportadores (GLUT4) en la
membrana plasmática, permitiendo con ello la captación
de glucosa.
En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-
6-fosfato, gastando una molécula de ATP,
Se encuentran los receptores de insulina que van a
liberando ADP racias a la gluconasa.
Músculo ayudar a la translocación de GLUT-4 y la sintesis de
glucógeno.
Luego la glucosa-6-fosfato es transformada porla
fosfoglucomutasa en glucosa-1-fosfato.
Esa glucosa 1P, gracias a la acción del UDP glucosa
Sintesis de glucógeno
pirofosforilasa pasa a ser UDP-glucosa.
En este paso, se logra liberar glucogeno, UDP y unidades
de de glucosilo (α 1,4) gracias a la enzima glucógeno
sintasa.
Y por ultimo las unidades de glucosilo por medio de una
enzima ramificante pasan a ser glucógeno (α 1,4)(α 1,6)
Este es el principal mecanismo por el que aumenta el
transporte de glucosa al músculo esquelético. Se
almacena intracelularmente en pequeños orgánulos
vesiculares y por activación de diversos mecanismos
Se encuentran los receptores de insulina que van a
Tejido adiposo intracelulares estas vesículas son translocadas hacia la
ayudar a la translocación de GLUT-4.
membrana plasmática, para posteriormente por medio
de exocitosis integrar los transportadores (GLUT4) en la
membrana plasmática, permitiendo con ello la captación
de glucosa.
Estas actúan sobre los almidones, rompiéndolos en
boca por medio de las enzimas (proteínas activas)
porciones más pequeñas, incluso en disacáridos.
presentes en la saliva (amilasas salivares).
Digestión de un
Carbohidrato Finalmente en el intestino delgado y una vez convertidos
Al hígado y a los músculos donde se almacena en forma
en glucosa, pasan al torrente sanguíneo y a las
de glucógeno para su uso futuro.
"despensas" del cuerpo.
Después de que la glucosa entra al sistema circulatorio a El páncreas detecta un aumento de la glucosa en la
Circulación de la glucosa hasta el páncreas través de las vellosidades del intestino delgado causando sangre y responde activando las células β que liberan
que el nivel de la glucosa en la sangre aumente. insulina al torrente sanguíneo.
La insulina se sintetisa en las células β del pancreas en
donde debe de haber un gen que codifica para ellas el
Sintesis
cual debe pasar por el proceso de transcripción y
traducción.
En la primera etapa se tiene a la preproinsulina, la cual
en su estructura tiene una SECUENCIA SEÑAL (sintesis de
Sintesis y Maduración proteínas) seguida de los peptidos B, C, A.
Para que de PREproinsulina pase a ser solo proinsulina,
Maduración
es necesario retirar la secuencia señal al mismo tiempo
que se crean los puentes disulfuro.
Y al final de esta etapa, para que la insulina se vuelva
madura es necesario retirar el peptido C.
Despúes de todo el proceso de sintesis y maduración, la
insulina se guarda en granulos de secreción; está lista
para la exocitosis.
La glucosa entra en las células beta a través del
transportador de glucosa GLUT2.
La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio,
donde se producen, por oxidación, varias moléculas de
ATP de alta energía.
Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles
Sintesis y secreción de la insulina
de ATP y, por tanto, de los niveles de glucosa en sangre,
se cierran y la membrana celular se despolariza.
Con la despolarización de la membrana, los canales de
calcio (Ca2+) dependientes de voltaje se abren y el calcio
entra la célula
La primera fase de la liberación de insulina se
desencadena rápidamente en respuesta al aumento de
Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la
Secreción los niveles de glucosa en la sangre. Esta ocurre de
activación de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos
manera inmediada de la siguiente manera:
de membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato en inositol
Las células β del páncreas liberan insulina en 2 fases.
1,4,5-trifosfato y diacilglicerol.
El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores
proteicos sobre la membrana del retículo endoplásmico
(RE). Esto permite la liberación de Ca2+ del RE a través de
los canales IP3 aumentando más aún la concentración
intracelular de calcio.
Estas cantidades significativamente mayores de calcio
dentro de las células provoca la activación de la
Esquema 8 Acción y sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina
previamente sintetizada y almacenada en las vesículas
función de la insulina secretoras.
La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta
de las recién formadas vesículas que se activan
independientemente de la cantidad de azúcar en la
sangre.
En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-
6-fosfato, gastando una molécula de ATP,
liberando ADP racias a la gluconasa.
Luego la glucosa-6-fosfato es transformada porla
fosfoglucomutasa en glucosa-1-fosfato.
Se encuentran los receptores de insulina que van a Esa glucosa 1P, gracias a la acción del UDP glucosa
Células hepáticas
ayudar a la sintesis de glucógeno. pirofosforilasa pasa a ser UDP-glucosa.
En este paso, se logra liberar glucogeno, UDP y unidades
de de glucosilo (α 1,4) gracias a la enzima glucógeno
sintasa.
Y por ultimo las unidades de glucosilo por medio de una
enzima ramificante pasan a ser glucógeno (α 1,4)(α 1,6)
Este es el principal mecanismo por el que aumenta el
transporte de glucosa al músculo esquelético. Se
almacena intracelularmente en pequeños orgánulos
vesiculares y por activación de diversos mecanismos
Translocación de GLUT-4 intracelulares estas vesículas son translocadas hacia la
membrana plasmática, para posteriormente por medio
de exocitosis integrar los transportadores (GLUT4) en la
membrana plasmática, permitiendo con ello la captación
de glucosa.
En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-
6-fosfato, gastando una molécula de ATP,
Se encuentran los receptores de insulina que van a
liberando ADP racias a la gluconasa.
Músculo ayudar a la translocación de GLUT-4 y la sintesis de
glucógeno.
Luego la glucosa-6-fosfato es transformada porla
fosfoglucomutasa en glucosa-1-fosfato.
Esa glucosa 1P, gracias a la acción del UDP glucosa
Sintesis de glucógeno
pirofosforilasa pasa a ser UDP-glucosa.
En este paso, se logra liberar glucogeno, UDP y unidades
de de glucosilo (α 1,4) gracias a la enzima glucógeno
sintasa.
Y por ultimo las unidades de glucosilo por medio de una
enzima ramificante pasan a ser glucógeno (α 1,4)(α 1,6)
Este es el principal mecanismo por el que aumenta el
transporte de glucosa al músculo esquelético. Se
almacena intracelularmente en pequeños orgánulos
vesiculares y por activación de diversos mecanismos
Se encuentran los receptores de insulina que van a
Tejido adiposo intracelulares estas vesículas son translocadas hacia la
ayudar a la translocación de GLUT-4.
membrana plasmática, para posteriormente por medio
de exocitosis integrar los transportadores (GLUT4) en la
membrana plasmática, permitiendo con ello la captación
de glucosa.
