PATOLOGÍA INTESTINAL: EII, ENFERMEDAD Ambas debutan en la adolescencia o en adultos jóvenes. Es más
frecuente en los países occidentales industrializados.
DIVERTICULAR, TUMOR DEL ID E IG
Patogenia
DIVERTICULITIS DEL SIGMA
Es incierta. Pero la > de estudios dicen que se produce como
La diverticulosis son evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la consecuencia de una combinación de interacciones inadecuadas del
mucosa y submucosa del colón. Es frecuente en adultos occidentales > huésped con la flora microbiana intestinal, disfunción del epitelio
60 años (50%), se asocia con dieta pobres en fibra. intestinal y respuesta inmunitarias aberrantes de la mucosa.
Aparecen cuando ↑ la presión intraluminal en la sigma (provocado • Genética → Tiene > importancia en la EC (concordancia entre
por contracciones peristálticas exageradas). gemelos monocigóticos es del 50%).
Las tenias del colón son bandas musculares longitudinales Gen de susceptibilidad → NOD2, se une a peptidoglucanos de
(discontinuas) que se encuentran en la pared interna del colón, las bacterias intracelulares, activa NF-ⱪB → produce que las bacterias
cuales forman surcos. atraviesen el epitelio y penetren la pared intestinal, donde activan
respuestas inflamatorias.
Morfología • Respuestas inmunitarias de la mucosa →
En la EC participan Linfocitos T colaboradores del tipo Th1, también
• Evaginaciones en forma de matraz (mide: 0.5-1 cm) Th17 [IL-23] (Ac que inhiben las citocinas inductoras de Th1 y Th17
• Se distribuyen de forma regular en las tenias del colón resulta eficaz).
• Zona + fcte → Sigma Las mutaciones del receptor de IL-10 se asocia a una colitis grave y
• A menudo se rodean de apéndices epiploicos o apéndices grasos de inicio precoz.
• La pared de un divertículo → Mucosa (aplanada o atrófica) + • Defectos epiteliales → En pacientes con EC hay defectos en la
submucosa (comprimida) + muscular propia función de barrera de las uniones estrechas de las células epiteliales
• La obstrucción de los divertículos general cambios inflamatorios → intestinales, esto sumado con polimorfismos de NOD2 → Activa la
Diverticulitis y peri-diverticulitis (inflamación de los tejidos que inmunidad de la mucosa y sensibiliza a los sujetos ante la
rodean a un divertículo) enfermedad
• La inflamación y ↑ de presión en un divertículo obstruido → • Flora microbiana → Hay una variabilidad en la composición de la
Perforación. flora microbiana de pacientes con EII
ENFERMEDAD DE CROHN
Llamada también enteritis regional, puede afectar cualquier área del
tubo digestivo.
• Lugar + fcte al comienzo → íleon terminal, la válvula ileocecal y el
ciego.
• En 40% casos → Exclusivamente al ID // 30% casos → también al
A. Divertículos llenos de heces. B. Corte transversal que muestra colón.
cómo la mucosa se extiende por debajo de la muscular propia • Típico y ayuda a distinguirlo de la CU → Lesiones salteadas
• Es frecuente las estenosis.
Clínica • Lesión más temprana → Úlcera aftosa →
Progresan y originan úlceras alargadas en forma
• La > son asintomáticos durante toda su vida.
de serpentina.
• El 20% → Cólicos intermitentes, molestias continuas en la parte baja
del abdomen, estreñimiento, diarrea. • Aspecto macroscópico de empedrado.
• Es frecuente las fisuras → Pueden extenderse y
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) dar lugar a perforaciones o trayectos fistulosos.
Trastorno crónico provocado por una activación inmunitaria
inadecuada en la mucosa. La EII incluye:
Estenosis
Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa Grasa
del intestino
-Enteritis regional -Se limita al colón y al recto infiltrante
delgado
-Afecta cualquier zona (Px. Íleon) -Extiende a la mucosa y
-Transmural. submucosa.
• Si la afectación transmural es extensa → La grasa mesentérica se
Distribución extiende alrededor de la superficie serosa (grasa infiltrante).
de las • A la microscopia:
lesiones en - Abundantes neutrófilos
EE. La
distinción
- Absceso críptico → Acúmulo de neutrófilos en una cripta
de EC y CU • Son frecuentes las úlceras
es por su • Distorsión de la estructura de la mucosa → Por ciclos repetidos de
morfología
principalme
destrucción y regeneración de las criptas.
nte. • Metaplasia de células de Paneth en el CD (normalmente no hay
estas células) → Puede persistir tras la resolución de la inflamación.
• Granulomas no caseificantes (35% casos) [su ausencia no descarta
el dx de EC]
, Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección ileocólica (fresca)
• Enfermedad de Crohn metastásica → granulomas cutáneos en de un paciente con EC que muestra una estenosis en el ciego con una úlcera fisurante
forma de nódulos. serpiginosa cercana y úlceras de tipo aftoso más superficiales. Derecha - Aumento de
baja potencia de una sección del ID en un paciente con EC que muestra una úlcera
profunda y fisurante que se extiende hacia la muscularis propria. Las fisuras suelen
contener pus y tejido de granulación y están revestidas por histiocitos y células
gigantescrónica en la mucosa, así como agregados linfoides transmurales.
A. Organización al azar de las criptas se debe a las lesiones y la regeneración repetidas.
B. Granuloma no caseificante Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección de intestino delgado
(fresco) de un paciente con EC que muestra una estenosis con engrosamiento de la
pared debido a hipertrofia muscular. La mucosa muestra úlceras en "garra de oso"
DIAPOS relativamente superficiales. Tenga en cuenta la grasa rastrera. Derecha - Ampliación
de gran aumento de una sección del colon en un paciente con EC que muestra haces
musculares hipertróficos mezclados con nervios hipertróficos. Estos a veces pueden
formar lesiones polipoides denominadas "hamartomas neuromusculares".
Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección de ID (fresco) de un
paciente con EC que muestra una inflamación transmural que conduce a un
estrechamiento progresivo de la luz intestinal y, finalmente, a una estenosis, que
puede presentarse clínicamente con obstrucción. La mucosa intestinal cercana Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección de colon (fija) de un
muestra una úlcera longitudinal lineal. Derecha - Aumento de baja potencia de una paciente con EC que muestra innumerables pseudopólipos inflamatorios en la
sección del intestino delgado en un paciente con EC que muestra inflamación mucosa. Algunas son largas y estrechas (filiformes). Derecha - Aumento de mediana
potencia de una sección del colon en un paciente con EC que muestra un
crónica en la mucosa así como agregados linfoides transmurales . pseudopólipo inflamatorio de la mucosa colónica, llamado así porque representa un
parche residual de mucosa entre áreas ulceradas y completamente desnudas.
Clínica
Es variable. La > debuta con ataques repetidos de diarrea intermitente y
relativamente leves asociados a fiebre y dolor abdominal.
Izquierda - Fotografía macroscópica de un espécimen de resección ileocólica (fresco) • Afectación colón → Diarrea sanguinolenta y dolor abdominal
de un paciente con EC que muestra adherencias mesentéricas extensas en el área de
• Anemia por déficit de hierro
la válvula ileocecal, lóbulos de grasa hiperplásicos atrapados y trayecto de fístula con
serositis asociada. Derecha - Ampliación a gran aumento de una sección del colon de • Hipoalbuminemia, mala absorción de vit B12 y sales biliares
un paciente con EC que muestra un gran granuloma bien formado en la muscular • Estenosis por fibrosis → Px en el íleon terminal.
propia. A menudo contienen células gigantes multinucleadas, por lo que deben
• Desarrollan fístulas
distinguirse de la reacción a cuerpo extraño, crónica en la mucosa, así como agregados
linfoides transmurales. • Se puede producir perforaciones y abscesos peritoneales.
COLITIS ULCEROSA
Se imita al colon y al recto.
• Siempre afecta al recto y se extiende hasta afectar al colón.
• No aparece lesiones salteadas
• Pancolitis → Afectación de todo el colón
• Proctitis o proctosigmoiditis ulcerosa → Limita al recto o rectosigma
• Ileítis por reflujo (inflamación de la mucosa del íleon distal)
Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección del ID (fresco) de • Macroscópico:
un paciente con EC que muestra la expansión del tejido adiposo mesentérico hacia el - Aspecto granular, enrojecido o extensas úlceras de base amplia.
lado anti mesentérico para rodear completamente la pared intestinal (envoltura de
grasa). Derecha - La ampliación de bajo aumento de una sección del intestino - Pseudopólipos
delgado en un paciente con EC muestra agregados linfoides subserosos en una - Enfermedad crónica → Atrofia de la mucosa
distribución lineal clásica ("collar de cuentas"). Bandas fibrosas lobulillos separados - No se encuentra engrosamiento de la pared, superficie serosa es
de tejido adiposo hiperplásico (visto macroscópicamente como grasa progresiva).
normal y sin estenosis (diferencia de EC).
- Megacolon tóxico
Colectomía total
de una pancolitis,
que muestra
enfermedad activa Límite neto entre
con mucosa la CU activa
granular en el (abajo) y la normal
ciego (izquierda) y (arriba).
mucosa atrófica
lisa distal
frecuente en los países occidentales industrializados.
DIVERTICULAR, TUMOR DEL ID E IG
Patogenia
DIVERTICULITIS DEL SIGMA
Es incierta. Pero la > de estudios dicen que se produce como
La diverticulosis son evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la consecuencia de una combinación de interacciones inadecuadas del
mucosa y submucosa del colón. Es frecuente en adultos occidentales > huésped con la flora microbiana intestinal, disfunción del epitelio
60 años (50%), se asocia con dieta pobres en fibra. intestinal y respuesta inmunitarias aberrantes de la mucosa.
Aparecen cuando ↑ la presión intraluminal en la sigma (provocado • Genética → Tiene > importancia en la EC (concordancia entre
por contracciones peristálticas exageradas). gemelos monocigóticos es del 50%).
Las tenias del colón son bandas musculares longitudinales Gen de susceptibilidad → NOD2, se une a peptidoglucanos de
(discontinuas) que se encuentran en la pared interna del colón, las bacterias intracelulares, activa NF-ⱪB → produce que las bacterias
cuales forman surcos. atraviesen el epitelio y penetren la pared intestinal, donde activan
respuestas inflamatorias.
Morfología • Respuestas inmunitarias de la mucosa →
En la EC participan Linfocitos T colaboradores del tipo Th1, también
• Evaginaciones en forma de matraz (mide: 0.5-1 cm) Th17 [IL-23] (Ac que inhiben las citocinas inductoras de Th1 y Th17
• Se distribuyen de forma regular en las tenias del colón resulta eficaz).
• Zona + fcte → Sigma Las mutaciones del receptor de IL-10 se asocia a una colitis grave y
• A menudo se rodean de apéndices epiploicos o apéndices grasos de inicio precoz.
• La pared de un divertículo → Mucosa (aplanada o atrófica) + • Defectos epiteliales → En pacientes con EC hay defectos en la
submucosa (comprimida) + muscular propia función de barrera de las uniones estrechas de las células epiteliales
• La obstrucción de los divertículos general cambios inflamatorios → intestinales, esto sumado con polimorfismos de NOD2 → Activa la
Diverticulitis y peri-diverticulitis (inflamación de los tejidos que inmunidad de la mucosa y sensibiliza a los sujetos ante la
rodean a un divertículo) enfermedad
• La inflamación y ↑ de presión en un divertículo obstruido → • Flora microbiana → Hay una variabilidad en la composición de la
Perforación. flora microbiana de pacientes con EII
ENFERMEDAD DE CROHN
Llamada también enteritis regional, puede afectar cualquier área del
tubo digestivo.
• Lugar + fcte al comienzo → íleon terminal, la válvula ileocecal y el
ciego.
• En 40% casos → Exclusivamente al ID // 30% casos → también al
A. Divertículos llenos de heces. B. Corte transversal que muestra colón.
cómo la mucosa se extiende por debajo de la muscular propia • Típico y ayuda a distinguirlo de la CU → Lesiones salteadas
• Es frecuente las estenosis.
Clínica • Lesión más temprana → Úlcera aftosa →
Progresan y originan úlceras alargadas en forma
• La > son asintomáticos durante toda su vida.
de serpentina.
• El 20% → Cólicos intermitentes, molestias continuas en la parte baja
del abdomen, estreñimiento, diarrea. • Aspecto macroscópico de empedrado.
• Es frecuente las fisuras → Pueden extenderse y
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) dar lugar a perforaciones o trayectos fistulosos.
Trastorno crónico provocado por una activación inmunitaria
inadecuada en la mucosa. La EII incluye:
Estenosis
Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa Grasa
del intestino
-Enteritis regional -Se limita al colón y al recto infiltrante
delgado
-Afecta cualquier zona (Px. Íleon) -Extiende a la mucosa y
-Transmural. submucosa.
• Si la afectación transmural es extensa → La grasa mesentérica se
Distribución extiende alrededor de la superficie serosa (grasa infiltrante).
de las • A la microscopia:
lesiones en - Abundantes neutrófilos
EE. La
distinción
- Absceso críptico → Acúmulo de neutrófilos en una cripta
de EC y CU • Son frecuentes las úlceras
es por su • Distorsión de la estructura de la mucosa → Por ciclos repetidos de
morfología
principalme
destrucción y regeneración de las criptas.
nte. • Metaplasia de células de Paneth en el CD (normalmente no hay
estas células) → Puede persistir tras la resolución de la inflamación.
• Granulomas no caseificantes (35% casos) [su ausencia no descarta
el dx de EC]
, Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección ileocólica (fresca)
• Enfermedad de Crohn metastásica → granulomas cutáneos en de un paciente con EC que muestra una estenosis en el ciego con una úlcera fisurante
forma de nódulos. serpiginosa cercana y úlceras de tipo aftoso más superficiales. Derecha - Aumento de
baja potencia de una sección del ID en un paciente con EC que muestra una úlcera
profunda y fisurante que se extiende hacia la muscularis propria. Las fisuras suelen
contener pus y tejido de granulación y están revestidas por histiocitos y células
gigantescrónica en la mucosa, así como agregados linfoides transmurales.
A. Organización al azar de las criptas se debe a las lesiones y la regeneración repetidas.
B. Granuloma no caseificante Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección de intestino delgado
(fresco) de un paciente con EC que muestra una estenosis con engrosamiento de la
pared debido a hipertrofia muscular. La mucosa muestra úlceras en "garra de oso"
DIAPOS relativamente superficiales. Tenga en cuenta la grasa rastrera. Derecha - Ampliación
de gran aumento de una sección del colon en un paciente con EC que muestra haces
musculares hipertróficos mezclados con nervios hipertróficos. Estos a veces pueden
formar lesiones polipoides denominadas "hamartomas neuromusculares".
Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección de ID (fresco) de un
paciente con EC que muestra una inflamación transmural que conduce a un
estrechamiento progresivo de la luz intestinal y, finalmente, a una estenosis, que
puede presentarse clínicamente con obstrucción. La mucosa intestinal cercana Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección de colon (fija) de un
muestra una úlcera longitudinal lineal. Derecha - Aumento de baja potencia de una paciente con EC que muestra innumerables pseudopólipos inflamatorios en la
sección del intestino delgado en un paciente con EC que muestra inflamación mucosa. Algunas son largas y estrechas (filiformes). Derecha - Aumento de mediana
potencia de una sección del colon en un paciente con EC que muestra un
crónica en la mucosa así como agregados linfoides transmurales . pseudopólipo inflamatorio de la mucosa colónica, llamado así porque representa un
parche residual de mucosa entre áreas ulceradas y completamente desnudas.
Clínica
Es variable. La > debuta con ataques repetidos de diarrea intermitente y
relativamente leves asociados a fiebre y dolor abdominal.
Izquierda - Fotografía macroscópica de un espécimen de resección ileocólica (fresco) • Afectación colón → Diarrea sanguinolenta y dolor abdominal
de un paciente con EC que muestra adherencias mesentéricas extensas en el área de
• Anemia por déficit de hierro
la válvula ileocecal, lóbulos de grasa hiperplásicos atrapados y trayecto de fístula con
serositis asociada. Derecha - Ampliación a gran aumento de una sección del colon de • Hipoalbuminemia, mala absorción de vit B12 y sales biliares
un paciente con EC que muestra un gran granuloma bien formado en la muscular • Estenosis por fibrosis → Px en el íleon terminal.
propia. A menudo contienen células gigantes multinucleadas, por lo que deben
• Desarrollan fístulas
distinguirse de la reacción a cuerpo extraño, crónica en la mucosa, así como agregados
linfoides transmurales. • Se puede producir perforaciones y abscesos peritoneales.
COLITIS ULCEROSA
Se imita al colon y al recto.
• Siempre afecta al recto y se extiende hasta afectar al colón.
• No aparece lesiones salteadas
• Pancolitis → Afectación de todo el colón
• Proctitis o proctosigmoiditis ulcerosa → Limita al recto o rectosigma
• Ileítis por reflujo (inflamación de la mucosa del íleon distal)
Izquierda - Fotografía macroscópica de una muestra de resección del ID (fresco) de • Macroscópico:
un paciente con EC que muestra la expansión del tejido adiposo mesentérico hacia el - Aspecto granular, enrojecido o extensas úlceras de base amplia.
lado anti mesentérico para rodear completamente la pared intestinal (envoltura de
grasa). Derecha - La ampliación de bajo aumento de una sección del intestino - Pseudopólipos
delgado en un paciente con EC muestra agregados linfoides subserosos en una - Enfermedad crónica → Atrofia de la mucosa
distribución lineal clásica ("collar de cuentas"). Bandas fibrosas lobulillos separados - No se encuentra engrosamiento de la pared, superficie serosa es
de tejido adiposo hiperplásico (visto macroscópicamente como grasa progresiva).
normal y sin estenosis (diferencia de EC).
- Megacolon tóxico
Colectomía total
de una pancolitis,
que muestra
enfermedad activa Límite neto entre
con mucosa la CU activa
granular en el (abajo) y la normal
ciego (izquierda) y (arriba).
mucosa atrófica
lisa distal
