Week 4
Clinical Medicine
Hoofdstuk 17: maligne aandoeningen
Longkanker
De meeste patiënten met longkanker worden in een laat stadium met een slechte
prognose gediagnosticeerd. Longkanker wordt in twee hoofdgroepen verdeeld:
Kleincellige longkankers (SCLC)
Niet kleincellige longkankers (NSCLC)
De algehele 5-jaarsoverlevingskans is slechts 10% hoewel behandeling steeds
beter wordt.
Niet kleincellige longkanker
Chirurgie kan veel uitkomst bieden (bij T1N0 – T3N2) indien de patiënt onder
de 65 jaar oud is. Chemotherapie kan allereerst worden ingeschakeld om de
tumor een stadium naar beneden te krijgen waardoor hij beter operabel is.
Daarnaast kan adjuvante radiotherapie en chemotherapie na de chirurgische
ingreep de prognose verbeteren.
Indien er sprake is van een stadium 1 tumor kan een hoge dosis radiotherapie
uitkomst bieden, dit heeft echter wel nadelige effecten, zoals de kans op radiatie
pneumonie en fibrose.
Adenocarcinoom: vaak bij niet-rokers, vaak wel mutaties gezien, hier
kunnen verschillende biologicals (afatinib, crizotinib) op aangrijpen.
Squameuze cel longkanker: vaak bij rokers, vaak geen mutaties gezien.
Kleincellige longkanker
Kleincellige longkanker is een agressieve neuro-endocriene tumor. Stadium 1
tumoren kunnen voordeel hebben van chirurgie. Voor de niet operabele gevallen
worden de kleincellige longkankers in twee groepen verdeeld:
Beperkt stadium ziekte (in 30%): betrokkenheid van 1 anatomisch
gebied en wordt het best behandelend met chemo- en radiotherapie.
Uitgebreide ziekte (in 20%): slechts symptomatische behandeling
Metastasen in de longen komen veel voor en laten zich als ronde schaduwen op
de röntgenfoto zien, vaak ligt de primaire tumor in de nieren, prostaat, borst,
botten, maagdarmstelsel, hals of eierstokken. Het kan voorkomen dat de patiënt
asymptomatisch is, maar dat de ziekte al ver gevorderd is (dit komt het vaaks
voor bij een niercelcarcinoom)
,Hoofdstuk 23: cardiovasculaire aandoeningen
Anatomie, fysiologie en embryologie van het hart
Myocardiale cellen zorgen voor de initiatie en de conductie van elektrische
impulsen en contractie. Door continue fluctuaties in arteriële druk wordt de
constante weefselperfusie door middel van autoregulatie behouden.
Het geleidingssysteem van het hart
De sinusknoop: genereert automatische impulsen door spontane
depolarisatie (natuurlijke pacemaker) en “funny currents”.
Atriale en ventriculaire myocyte actiepotentialen: depolarisatie van
atrium en daarna ventrikel
annulus fibrosus isolatielaag tussen atrium en ventrikel
De atrioventriculaire knoop, bundel van His en Purkinje vezels
De cellulaire basis van myocardiale contractie-extractie-contractie
koppeling
Voorziening van het myocard
β 1-adrenerge stimulatie: zorgt voor verhoging van calciuminstroom en
vergroot daarmee de contractiekracht
De hartcyclus
1. Atriale depolarisatie (P-golf)
2. Rechter en linker atriale contractie
3. Ventriculaire activatie (QRS-complex)
4. Linker ventriculaire contractie en kort
daarna rechter ventriculaire contractie
5. Sluiten van de mitralis- en daarna
tricuspidaalklep
6. Isovolumetrische contractie van de
ventrikels
7. Openen van de aorta- en pulmonaalklep
8. Ventriculaire ejectie
9. Relaxatie van de ventrikels
10. Sluiten van de aorta- en pulmonaalklep
11. Isovolumetrische relaxatie
12. Openen van de tricuspidaal- en
mitralisklep
Drukvolumecurve
Horizontaal naar rechts: diastole vulling van de ventrikels
Verticaal naar boven: systole isovolumetrische ventriculaire contractie
Horizontaal naar links: systole legen van de ventrikels
Verticaal naar beneden: diastole isovolumetrische ventriculaire
relaxatie
Bloedvaten controle en functies van het vasculaire endotheel
De overheersende functionele eenheden van een bloedvat zijn de tunica intima
(met het vasculaire endotheel) en de gladde spiercellen bevattende tunica media.
Het autoregulatoire proces is een resultaat van:
, Het Bayliss myogene respons: de mogelijkheid tot het laten contraheren
van de bloedvaten
Het vasodilator uitwas effect: vasoconstrictie die wordt uitgelokt door
de vermindering in de concentratie van weefselmetabolieten
Vasomotorische controle (zie ook tabel 23.1 op pagina 938)
NO: vasodilatatie
PGI2: synergetisch aan NO, inhibitor plaatjesaggregatie en
verantwoordelijk voor het genereren van de Von Willebrand factor
Endotheline: vasoconstrictie en vasculaire gladde spierhypertrofie
ACE: vasoconstrictie en vrijlating aldosteron hemodynamische
stabiliteit
Andere factoren: histamine, bradykinine en serotonine
Klinische kenmerken van hartziekte
Pijn op de borst: angina, acuut coronair syndroom, aortadissectie,
pericarditis pijn en da Costa syndroom
Dyspneu: door oedeem van het pulmonaire interstitium en de alveoli
tachypneu, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspneu, hyperventilatie
(Cheyne-Stokes) en centrale slaap apneu.
Palpitaties: premature contracties (ectopisch), paroxysmale tachycardie
en bradycardie
Syncope: vasovagale aanval, orthostatische hypotensie, postprandiale
hypotensie, mictiesyncope, carotide sinus syncope, aorta stenose,
hypertrofische cardiomyopathie, pulmonaire stenose en Stokes-Adams-
aanvallen (AV-block).
Vermoeidheid en perifeer oedeem
Examinatie van het cardiovasculaire systeem
Algemene examinatie: trommelstokvingers, splinterbloedingen
(infectieve endocarditis) en cyanose (centraal of perifeer)
De arteriële pols:
o Snelheid: tussen 80 en 90 bpm in rust
o Ritme: normaal regulair, wat ook voorkomt zijn premature slagen
(regelmatig) of atrium fibrilleren (onregelmatig)
o Karakter: pulsaties in de carotiden (normaal), groot-volume pols
(aorta valvulaire regurgitatie), klein-volume pols (bij hartfalen),
platte pols (aorta stenose), alternerende pols (myocard falen),
pulsus bigeminus (onregelmatig, elke sinusslag wordt gevolgd
door een premature ectopische slag), pulses bisferiens
(hypertrofische cardiomyopathie),
“dicrotic pulse” (in sepsis,
hypovolemische shock en na aortaklep
vervanging) en paradoxale pols
(verergering van het normale patroon,
bij harttamponade)
Bloeddruk
Druk in de vena jugularis
Clinical Medicine
Hoofdstuk 17: maligne aandoeningen
Longkanker
De meeste patiënten met longkanker worden in een laat stadium met een slechte
prognose gediagnosticeerd. Longkanker wordt in twee hoofdgroepen verdeeld:
Kleincellige longkankers (SCLC)
Niet kleincellige longkankers (NSCLC)
De algehele 5-jaarsoverlevingskans is slechts 10% hoewel behandeling steeds
beter wordt.
Niet kleincellige longkanker
Chirurgie kan veel uitkomst bieden (bij T1N0 – T3N2) indien de patiënt onder
de 65 jaar oud is. Chemotherapie kan allereerst worden ingeschakeld om de
tumor een stadium naar beneden te krijgen waardoor hij beter operabel is.
Daarnaast kan adjuvante radiotherapie en chemotherapie na de chirurgische
ingreep de prognose verbeteren.
Indien er sprake is van een stadium 1 tumor kan een hoge dosis radiotherapie
uitkomst bieden, dit heeft echter wel nadelige effecten, zoals de kans op radiatie
pneumonie en fibrose.
Adenocarcinoom: vaak bij niet-rokers, vaak wel mutaties gezien, hier
kunnen verschillende biologicals (afatinib, crizotinib) op aangrijpen.
Squameuze cel longkanker: vaak bij rokers, vaak geen mutaties gezien.
Kleincellige longkanker
Kleincellige longkanker is een agressieve neuro-endocriene tumor. Stadium 1
tumoren kunnen voordeel hebben van chirurgie. Voor de niet operabele gevallen
worden de kleincellige longkankers in twee groepen verdeeld:
Beperkt stadium ziekte (in 30%): betrokkenheid van 1 anatomisch
gebied en wordt het best behandelend met chemo- en radiotherapie.
Uitgebreide ziekte (in 20%): slechts symptomatische behandeling
Metastasen in de longen komen veel voor en laten zich als ronde schaduwen op
de röntgenfoto zien, vaak ligt de primaire tumor in de nieren, prostaat, borst,
botten, maagdarmstelsel, hals of eierstokken. Het kan voorkomen dat de patiënt
asymptomatisch is, maar dat de ziekte al ver gevorderd is (dit komt het vaaks
voor bij een niercelcarcinoom)
,Hoofdstuk 23: cardiovasculaire aandoeningen
Anatomie, fysiologie en embryologie van het hart
Myocardiale cellen zorgen voor de initiatie en de conductie van elektrische
impulsen en contractie. Door continue fluctuaties in arteriële druk wordt de
constante weefselperfusie door middel van autoregulatie behouden.
Het geleidingssysteem van het hart
De sinusknoop: genereert automatische impulsen door spontane
depolarisatie (natuurlijke pacemaker) en “funny currents”.
Atriale en ventriculaire myocyte actiepotentialen: depolarisatie van
atrium en daarna ventrikel
annulus fibrosus isolatielaag tussen atrium en ventrikel
De atrioventriculaire knoop, bundel van His en Purkinje vezels
De cellulaire basis van myocardiale contractie-extractie-contractie
koppeling
Voorziening van het myocard
β 1-adrenerge stimulatie: zorgt voor verhoging van calciuminstroom en
vergroot daarmee de contractiekracht
De hartcyclus
1. Atriale depolarisatie (P-golf)
2. Rechter en linker atriale contractie
3. Ventriculaire activatie (QRS-complex)
4. Linker ventriculaire contractie en kort
daarna rechter ventriculaire contractie
5. Sluiten van de mitralis- en daarna
tricuspidaalklep
6. Isovolumetrische contractie van de
ventrikels
7. Openen van de aorta- en pulmonaalklep
8. Ventriculaire ejectie
9. Relaxatie van de ventrikels
10. Sluiten van de aorta- en pulmonaalklep
11. Isovolumetrische relaxatie
12. Openen van de tricuspidaal- en
mitralisklep
Drukvolumecurve
Horizontaal naar rechts: diastole vulling van de ventrikels
Verticaal naar boven: systole isovolumetrische ventriculaire contractie
Horizontaal naar links: systole legen van de ventrikels
Verticaal naar beneden: diastole isovolumetrische ventriculaire
relaxatie
Bloedvaten controle en functies van het vasculaire endotheel
De overheersende functionele eenheden van een bloedvat zijn de tunica intima
(met het vasculaire endotheel) en de gladde spiercellen bevattende tunica media.
Het autoregulatoire proces is een resultaat van:
, Het Bayliss myogene respons: de mogelijkheid tot het laten contraheren
van de bloedvaten
Het vasodilator uitwas effect: vasoconstrictie die wordt uitgelokt door
de vermindering in de concentratie van weefselmetabolieten
Vasomotorische controle (zie ook tabel 23.1 op pagina 938)
NO: vasodilatatie
PGI2: synergetisch aan NO, inhibitor plaatjesaggregatie en
verantwoordelijk voor het genereren van de Von Willebrand factor
Endotheline: vasoconstrictie en vasculaire gladde spierhypertrofie
ACE: vasoconstrictie en vrijlating aldosteron hemodynamische
stabiliteit
Andere factoren: histamine, bradykinine en serotonine
Klinische kenmerken van hartziekte
Pijn op de borst: angina, acuut coronair syndroom, aortadissectie,
pericarditis pijn en da Costa syndroom
Dyspneu: door oedeem van het pulmonaire interstitium en de alveoli
tachypneu, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspneu, hyperventilatie
(Cheyne-Stokes) en centrale slaap apneu.
Palpitaties: premature contracties (ectopisch), paroxysmale tachycardie
en bradycardie
Syncope: vasovagale aanval, orthostatische hypotensie, postprandiale
hypotensie, mictiesyncope, carotide sinus syncope, aorta stenose,
hypertrofische cardiomyopathie, pulmonaire stenose en Stokes-Adams-
aanvallen (AV-block).
Vermoeidheid en perifeer oedeem
Examinatie van het cardiovasculaire systeem
Algemene examinatie: trommelstokvingers, splinterbloedingen
(infectieve endocarditis) en cyanose (centraal of perifeer)
De arteriële pols:
o Snelheid: tussen 80 en 90 bpm in rust
o Ritme: normaal regulair, wat ook voorkomt zijn premature slagen
(regelmatig) of atrium fibrilleren (onregelmatig)
o Karakter: pulsaties in de carotiden (normaal), groot-volume pols
(aorta valvulaire regurgitatie), klein-volume pols (bij hartfalen),
platte pols (aorta stenose), alternerende pols (myocard falen),
pulsus bigeminus (onregelmatig, elke sinusslag wordt gevolgd
door een premature ectopische slag), pulses bisferiens
(hypertrofische cardiomyopathie),
“dicrotic pulse” (in sepsis,
hypovolemische shock en na aortaklep
vervanging) en paradoxale pols
(verergering van het normale patroon,
bij harttamponade)
Bloeddruk
Druk in de vena jugularis
