Cáncer de Tiroides
,Tipos
Papilar
Folicular
Medular
Indiferenciado
(anaplásico)
Misceláneos
(Linfoma,
Metastásico hacia
Tiroides)
,Frecuencia aproximada de tumores
tiroideos malignos.
,Fisiopatología La principal fuente de
progresión de CA Tiroideo
son las mutaciones de lo
oncogenes gsp que
codifica GS y el receptor
de TSH, y las mutaciones
del Oncogén ras y la
perdida de función del
PTEN.
Papilar por mutaciones en
genes de las vías emisoras
de señales MAP cinasa, en
espacial BRAF.
Folicular por translocación
genética que codifica el
factor de transcripción
tiroideo PAX8 y el gen
PPAR.
La perdida adicional del
gen supresor tumoral P53
produce el cáncer
anaplasico.
, Carcinoma Papilar Nódulo firme y solido. A veces
con calcificaciones.
En bocio multinodular es
dominante, solido y roscoso.
Se descubre por accidente. Ej.
Enf de Graves.
No es encapsulado.
Invasión extratiroidea (5-
16%).
La muerte = 4 -12% en
seguimiento por 20 años.
Secreta tiroglobulina,
marcador de recurrencia y
metástasis.
,Tipos
Papilar
Folicular
Medular
Indiferenciado
(anaplásico)
Misceláneos
(Linfoma,
Metastásico hacia
Tiroides)
,Frecuencia aproximada de tumores
tiroideos malignos.
,Fisiopatología La principal fuente de
progresión de CA Tiroideo
son las mutaciones de lo
oncogenes gsp que
codifica GS y el receptor
de TSH, y las mutaciones
del Oncogén ras y la
perdida de función del
PTEN.
Papilar por mutaciones en
genes de las vías emisoras
de señales MAP cinasa, en
espacial BRAF.
Folicular por translocación
genética que codifica el
factor de transcripción
tiroideo PAX8 y el gen
PPAR.
La perdida adicional del
gen supresor tumoral P53
produce el cáncer
anaplasico.
, Carcinoma Papilar Nódulo firme y solido. A veces
con calcificaciones.
En bocio multinodular es
dominante, solido y roscoso.
Se descubre por accidente. Ej.
Enf de Graves.
No es encapsulado.
Invasión extratiroidea (5-
16%).
La muerte = 4 -12% en
seguimiento por 20 años.
Secreta tiroglobulina,
marcador de recurrencia y
metástasis.
