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Sumario Resumen de enfermedades tromboembólicas venosas (incluye TEP y TVP)

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16-10-2024
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2024/2025

Incluye definición, epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, clasificación, clínica, criterios diagnósticos, estudios necesarios en esta patología y que esperar encontrar, tratamiento (general y específico), pronostico, complicaciones y seguimiento de la patología. Ademas incluye algoritmos e imágenes para su mayor comprensión, con enfasis en aspectos relevantes.

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Incluye la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar.


TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICIÓN

Formación de un trombo en el territorio venoso profundo situado por debajo de la fascia profunda de las EEII. Con menor frecuencia
ocurren en las EESS.

 TVP proximal: TVP de la EEII que afecta la vena femoral, vena femoral profunda y/o la vena poplítea (hasta la trifurcación de la
vena de la pantorrilla).
 TVP distal: TVP de la EEII que se limita a las venas más allá de la trifurcación de la vena de la pantorrilla.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Incluye la TVP y la embolia pulmonar.

 ETV recurrente: ETV que se repite después de completar las primeras 2 semanas de terapia antitrombótica.
 ETV provocada: Es la que ocurre en un individuo con 1 o más factores de riesgo.
 ETV no provocada: Es la que ocurre en pacientes sin factores de riesgo.

TRIADA DE VIRCHOW

1. Enlentecimiento del flujo sanguíneo.
2. Predominio de los factores
procoagulantes sobre los
anticoagulantes.
3. Lesión de la pared vascular.




THROMBOSIS: TRAVEL, HYPERCOAGULABLE/HRT, RECREATIONAL DRUGS, OLD (> 60), MALIGNANCY, BLOOD
DISORDERS, OBESITY/OBSTETRICS, SURGERY/SMOKING, IMMOBILIZATION, SICKNESS (CHF/MI, IBD, NEPHROTIC
SYNDROME, VASCULITIS)!

,FACTORES DE RIESGO
Algunos son transitorios y otros persistentes.

1. > 40 años. 14. Fiebre.
2. Obesidad. 15. Deshidratación.
3. Várices en las EEII. 16. Sepsis.
4. Antecedentes de ETV. 17. COVID-19.
5. Traumatismos (fracturas). 18. Enfermedades autoinmunes.
6. Restricción del movimiento. 19. Síndrome nefrótico.
7. Compresión venosa. 20. Intervenciones quirúrgicas extensas.
8. Neoplasias malignas. 21. Catéter en grandes venas.
9. Trombofilia congénita o adquirida. 22. Tratamiento antineoplásico.
10. Antecedente familiar de ETV. 23. Uso de anticonceptivos hormonales o TRH.
11. Alta concentración de estrógenos. 24. Estimulantes de la eritropoyesis.
12. Hemoglobinuria paroxística nocturna. 25. Administración de heparina en relación con una cirugía
13. Inflamaciones. cardiaca o transfusión.
CAUSAS DE TVP EN EESS

Catéter venoso central, compresión de la vena subclavia o axilar por adenopatías, infiltración neoplásica local, fractura de clavícula,
compresión venosa por atrapamiento entre los músculos.

FISIOPATOLOGÍA

La triada de Virchow reúne los 3 componentes fisiopatológicos principales en la formación de trombos:

1. Hipercoagulabilidad: Aumento de la adhesión plaquetaria, trombofilia, uso de anticonceptivos orales o embarazo.
2. Daño endotelial: Lesiones vasculares inflamatorias o traumáticas pueden provocar la activación de factores de coagulación a
través del contacto con el colágeno subendotelial expuesto.
3. Estasis venosa: Varicosis, presión externa sobre la extremidad, inmovilización, aplicación local de calor.

CLASIFICACIÓN
1. Distal:
- La más frecuente.
- Venas tibiales anteriores y posteriores y las venas peroneas.
- Curso asintomático y cede espontáneamente.
- Riesgo principal: Migrar y provocar una trombosis proximal.
2. Proximal:
- Vena poplítea, venas femorales, iliacas y vena cava inferior.
- Suele ser sintomática y tiene un riesgo elevado de embolismo pulmonar masivo.
3. Flegmasía dolens:
- Forma aguda de trombosis venosa en la mayoría de las venas que drenan la sangre de una extremidad, con dolor y edema.
a. Flegmasía alba dolens: Gran edema, vasoconstricción arteriolar cutánea y reducción del flujo capilar.
b. Flegmasía cerúlea dolens: Forma más grave. Se asocia a un alto riesgo de perder la extremidad o la muerte. Oclusión de casi
todas las venas de la extremidad -> Aumento significativo de la presión venosa, compromiso del aporte sanguíneo regional
-> Isquemia tisular.

, CLÍNICA
Suele ser asintomática.

TVP EN EEII

Síntomas unilaterales y localizados:

 Dolor empeora al caminar y mejora al elevar la pierna. Es de tipo sordo y se tiende a acompañar de sensibilidad progresiva.
 Eritema.
 Edema en la pantorrilla o de toda la extremidad (diferencia del diámetro de las EEII 2 cm o más; tienden a ser unilateral, si es
bilateral pensar en otras causas o trombosis de la vena cava inferior).
 Sensibilidad o dolor a la palpación o a veces al reposo.
 Signo de Homans: dolor en la pantorrilla al realizar la flexión dorsal del pie.
 Signo de Meyer: la compresión de la pantorrilla provoca dolor.
 Signo de Payr: dolor cuando se aplica presión sobre la parte medial de la planta del pie.
 Calor en la extremidad.
 Dilatación de las venas superficiales, que se mantienen al elevar la extremidad.
 Pulsos distales normales.

Síntomas generales: Fiebre o febrícula.

Posibles signos de embolia pulmonar: Disnea, dolor torácico, mareos y/o debilidad.

TVP EESS

Afecta principalmente a la vena axilar y subclavia. Predomina el edema y dolor de la extremidad.

COMPLICACIONES DE LA TVP

1. Embolismo pulmonar: Un trombo se puede desprender y alcanzar los pulmones. Este puede ser masivo y bloquear el flujo
sanguíneo en los pulmones, provocando un PCR. Microembolismo crónico, puede ser confundido por una neumonía o asma.
2. ACV o embolia periférica: Principalmente si se encuentre el foramen oval permeable.
3. Síndrome postrombótico e hipertensión pulmonar (complicaciones tardías): Solo en 1/3 de los pacientes tratados el trombo
desaparece por completo. Se genera una insuficiencia venosa crónica y síndrome postrombótico.

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