Apuntes para estudiar las manifestaciones clínicas de las
enfermedades renales
1. Síndrome nefrótico
Causa: Alteraciones glomerulares que aumentan la permeabilidad.
Características principales:
o Proteinuria: Pérdida de ≥ 3.5 g de proteínas en la orina por
día.
o Hipoalbuminemia: Albúmina plasmática < 3 g/dl.
o Edema generalizado: Por disminución de la presión osmótica
coloidal debido a la hipoalbuminemia.
o Hiperlipidemia y lipiduria: Aumento en síntesis de
lipoproteínas y permeabilidad glomerular.
Enfermedades relacionadas:
o Primarias: Enfermedad de cambios mínimos, nefropatía
membranosa.
o Sistémicas: Diabetes.
2. Síndrome nefrítico
Causa: Inflamación glomerular.
Características principales:
o Hematuria: Presencia de eritrocitos y cilindros eritrocitarios en
la orina.
o Proteinuria: Generalmente leve (subnefrótica), con o sin
edema.
o Azoemia: Reducción en el filtrado glomerular.
o Hipertensión: Activación del sistema renina-angiotensina.
Enfermedades relacionadas:
o Primarias: GN postinfecciosa, GN membranoproliferativa
(GNMP), GNRP.
o Sistémicas: Lupus eritematoso sistémico (LES).
3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
Subtipo de síndrome nefrítico agudo.
Manifestación: Progresión rápida, con formación de semilunas en
glomérulos.
4. Lesión renal aguda (LRA)
Causa: Reducción rápida del filtrado glomerular (de horas a días).
, Origen:
o Prerrenal: Disminución de la perfusión glomerular.
o Posrenal: Obstrucción del tracto de salida.
Manifestaciones:
o Oliguria o anuria.
o Hipertensión y azoemia (aumento de BUN y creatinina).
Evolución: Puede ser reversible o progresar a uremia (muchos
desechos en la sangre).
5. Enfermedad renal crónica (ERC)
Causa: Daño renal progresivo y cicatrización.
Manifestaciones:
o Hiperfosfatemia, dislipidemia, acidosis metabólica.
o Síntomas tardíos: Uremia.
Complicación: Puede progresar a nefropatía terminal (requiere
diálisis o trasplante).
6. Hematuria asintomática
Causa: Nefritis, enfermedades vasculares o cáncer renal.
Importancia: Signo de alerta de una enfermedad subyacente.
Apuntes para estudiar las enfermedades de los glomérulos
1. Estructura del glomérulo
Componentes principales:
o Células endoteliales fenestradas: Permeables a proteínas
pequeñas, no a células.
o Membrana basal glomerular (MBG): Bloquea el paso de
moléculas grandes, especialmente proteínas aniónicas.
o Podocitos: Células epiteliales viscerales que forman parte de
la barrera de filtración con sus pedicelos interdigitantes.
o Células mesangiales: Dan soporte a los capilares
glomerulares y producen matriz extracelular, citocinas y
factores de crecimiento.
2. Función del sistema de filtración glomerular
Permite el paso de agua y solutos pequeños, bloquea moléculas
grandes como la albúmina (70 kDa).
, Selectividad: Basada en tamaño y carga; moléculas más grandes y
aniónicas son menos permeables.
3. Mecanismos inmunitarios en la enfermedad glomerular
Depósito de inmunocomplejos:
o Circulantes: Se depositan en la MBG, común en enfermedades
sistémicas como lupus eritematoso sistémico y GN
postinfecciosa.
o In situ: Anticuerpos se unen a antígenos en la MBG, como en la
nefropatía membranosa.
o Anticuerpos anti-MBG: Se dirigen a antígenos intrínsecos de la
MBG, como en la enfermedad de Goodpasture
(hipersensibilidad tipo II).
Efectos:
o Inflamación mediada por complemento y leucocitos.
o Lesión glomerular típica del síndrome nefrítico.
o Proteinuria sin inflamación, como en el síndrome nefrótico.
4. Lesión glomerular por mecanismos no inmunitarios
Activación del complemento: Puede causar daño tisular, asociado
a GN por depósitos densos y GN C3 (se deposita C3 a nivel
glomerular)
Lesión de podocitos: Inducida por anticuerpos, toxinas, o
mutaciones en proteínas como nefrina y podocina, provocando
proteinuria.
Pérdida de nefronas: Desencadena glomeruloesclerosis
(segmentaria o global), iniciando un ciclo de cicatrización progresiva y
pérdida funcional renal.
5. Tipos de depósito en glomerulonefritis (GN)
Subendotelial: Asociado a mayor inflamación, debido a fácil acceso
del complemento y leucocitos.
Subepitelial: Asociado a proteinuria con menor inflamación.
Mesangial: Depósitos en la matriz mesangial.
6. Lesión glomerular progresiva
Glomeruloesclerosis: Cicatrización de glomérulos por pérdida de
nefronas, agrandamiento glomerular y aumento de la presión
sanguínea glomerular, que agravan el daño y reducen la función
renal.
enfermedades renales
1. Síndrome nefrótico
Causa: Alteraciones glomerulares que aumentan la permeabilidad.
Características principales:
o Proteinuria: Pérdida de ≥ 3.5 g de proteínas en la orina por
día.
o Hipoalbuminemia: Albúmina plasmática < 3 g/dl.
o Edema generalizado: Por disminución de la presión osmótica
coloidal debido a la hipoalbuminemia.
o Hiperlipidemia y lipiduria: Aumento en síntesis de
lipoproteínas y permeabilidad glomerular.
Enfermedades relacionadas:
o Primarias: Enfermedad de cambios mínimos, nefropatía
membranosa.
o Sistémicas: Diabetes.
2. Síndrome nefrítico
Causa: Inflamación glomerular.
Características principales:
o Hematuria: Presencia de eritrocitos y cilindros eritrocitarios en
la orina.
o Proteinuria: Generalmente leve (subnefrótica), con o sin
edema.
o Azoemia: Reducción en el filtrado glomerular.
o Hipertensión: Activación del sistema renina-angiotensina.
Enfermedades relacionadas:
o Primarias: GN postinfecciosa, GN membranoproliferativa
(GNMP), GNRP.
o Sistémicas: Lupus eritematoso sistémico (LES).
3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
Subtipo de síndrome nefrítico agudo.
Manifestación: Progresión rápida, con formación de semilunas en
glomérulos.
4. Lesión renal aguda (LRA)
Causa: Reducción rápida del filtrado glomerular (de horas a días).
, Origen:
o Prerrenal: Disminución de la perfusión glomerular.
o Posrenal: Obstrucción del tracto de salida.
Manifestaciones:
o Oliguria o anuria.
o Hipertensión y azoemia (aumento de BUN y creatinina).
Evolución: Puede ser reversible o progresar a uremia (muchos
desechos en la sangre).
5. Enfermedad renal crónica (ERC)
Causa: Daño renal progresivo y cicatrización.
Manifestaciones:
o Hiperfosfatemia, dislipidemia, acidosis metabólica.
o Síntomas tardíos: Uremia.
Complicación: Puede progresar a nefropatía terminal (requiere
diálisis o trasplante).
6. Hematuria asintomática
Causa: Nefritis, enfermedades vasculares o cáncer renal.
Importancia: Signo de alerta de una enfermedad subyacente.
Apuntes para estudiar las enfermedades de los glomérulos
1. Estructura del glomérulo
Componentes principales:
o Células endoteliales fenestradas: Permeables a proteínas
pequeñas, no a células.
o Membrana basal glomerular (MBG): Bloquea el paso de
moléculas grandes, especialmente proteínas aniónicas.
o Podocitos: Células epiteliales viscerales que forman parte de
la barrera de filtración con sus pedicelos interdigitantes.
o Células mesangiales: Dan soporte a los capilares
glomerulares y producen matriz extracelular, citocinas y
factores de crecimiento.
2. Función del sistema de filtración glomerular
Permite el paso de agua y solutos pequeños, bloquea moléculas
grandes como la albúmina (70 kDa).
, Selectividad: Basada en tamaño y carga; moléculas más grandes y
aniónicas son menos permeables.
3. Mecanismos inmunitarios en la enfermedad glomerular
Depósito de inmunocomplejos:
o Circulantes: Se depositan en la MBG, común en enfermedades
sistémicas como lupus eritematoso sistémico y GN
postinfecciosa.
o In situ: Anticuerpos se unen a antígenos en la MBG, como en la
nefropatía membranosa.
o Anticuerpos anti-MBG: Se dirigen a antígenos intrínsecos de la
MBG, como en la enfermedad de Goodpasture
(hipersensibilidad tipo II).
Efectos:
o Inflamación mediada por complemento y leucocitos.
o Lesión glomerular típica del síndrome nefrítico.
o Proteinuria sin inflamación, como en el síndrome nefrótico.
4. Lesión glomerular por mecanismos no inmunitarios
Activación del complemento: Puede causar daño tisular, asociado
a GN por depósitos densos y GN C3 (se deposita C3 a nivel
glomerular)
Lesión de podocitos: Inducida por anticuerpos, toxinas, o
mutaciones en proteínas como nefrina y podocina, provocando
proteinuria.
Pérdida de nefronas: Desencadena glomeruloesclerosis
(segmentaria o global), iniciando un ciclo de cicatrización progresiva y
pérdida funcional renal.
5. Tipos de depósito en glomerulonefritis (GN)
Subendotelial: Asociado a mayor inflamación, debido a fácil acceso
del complemento y leucocitos.
Subepitelial: Asociado a proteinuria con menor inflamación.
Mesangial: Depósitos en la matriz mesangial.
6. Lesión glomerular progresiva
Glomeruloesclerosis: Cicatrización de glomérulos por pérdida de
nefronas, agrandamiento glomerular y aumento de la presión
sanguínea glomerular, que agravan el daño y reducen la función
renal.
