ASMA BRONQUIAL
- México mayor incidencia y prevalencia
- Exacerbación aguda asma: empeoramiento reversible de las características clínicas
del asma durante un corto período de tiempo y puede progresar a asma
potencialmente mortal
- Más común en individuos negros que en blancos
- espirometría es la prueba estándar de oro para diagnosticar el asma.
- Medicamentos exacerbación aguda asma: ICS/ formoterol, SABA, SAMA,
glucocorticoides sistémicos
- tratamiento a largo plazo del asma: ICS / formoterol, ICS, LAMA, antagonistas del
receptor de leucotrienos
- Los pacientes con asma no deben tomar LABA o LAMA sin un ICS
- Ataque de asma agudo: LABA sin ICS, modificadores de la vía de los leucotrienos,
teofilina, estabilizadores de mastocitos y productos biológicos
- prevalente en niños por: calibre menor, resistencia flujo aéreo y cambios pubertad
- hasta los 6 años se considera formalmente el dx de asma
- antes de los 6 años se cosideran como sibilantes
- antes de los 4 = sibilante temprano
- despues de los 4 y antes de 6 = sibilante tardío
- citocinas Th2/ Th1
- IL 13
- THF alfa
- Efecto sobre la vía aérea: broncoespasmo, inflamación aguda, inflamación
persistente y remodelación
- leucotrienos A - 4: principal que hace broncoconstricción
- histamina: broncoconstricción y liberación de moco
- Mayor pico polínico: 9- 11 am y 5 - 6 pm
- SABA: beta agonista de acción corta
- LABA: beta agonista de acción larga
Asma: Inflamación crónica de la vía aérea con episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos nocturna. Obstrucción generalizada de la vía aérea reversible de
manera espontanea o con tratamiento. (Th2 → eosinofilos, IL 4, 5 → infamación.
● asma alérgica: en la infancia. por alérgenos como el polen, ácaros de polvo y
alimentos. Hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE. desgranulación de los mastocitos
y la liberación de histamina después de una fase previa de sensibilización.
● asma no alérgica: > 40 años. por aire frío, medicamentos (aspirina), ejercicio e
infecciones virales.
○ Asma irritante: el irritante ingresa al pulmón → ↑ liberación de neutrófilos
→ edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias
○ enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (tríada de Samter)
■ Inhibición de COX-1 → ↓ PGE 2 → ↑ leucotrienos e inflamación
→ edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias
, ■ Rinosinusitis crónica con poliposis nasal
■ Síntomas del asma
Factores de riesgo:
● Atopia: presencia de cualquier otro tipo de enfermedad alérgica. IgE > 1000.
presencia en los padres es predictor empírico.
● Obesidad: también es considerado factor pronóstico
● Infecciones respiratorias bajas: relacionada con bronquiolitis (VSR). respuesta
Th1 y 2. induce síntesis de IgE. correlacion entre el grado de obstrucción de la vía
aérea y niveles de histamina y LCT4 en la mucosa nasal
● Rinitis
● cesárea: no atraviesa el canal de parto vía vaginal y hay cambio de la microbiota
respiratoria del bebé
● prematuro: A mayor prematurez mayor incidencia de asma
○ lesión pulmonar:
■ secundaria a SDR II
■ secundaria a ventilación asistida
○ secuelas pulmonares:
■ displasia boroncopulmonar: asma es secuela a largo plazo
● lactancia: cambio de microbiota intestinal y respiratoria
● Alergias
● Infecciones respiratorias el 1er año de vida
● fumar
● antibióticos: uso antibióticos altera la flora intestinal normal. aumentando
respuesta Th2.
● Predisposición genética:
○ cromosomas: 2p, 2q, 5q, 6p, 7q, 11q, 12q, 13q, 14q, 16p, 17q, 19q y 20p
● contaminación procedente de fuentes de calefacción y cocina.
● Contaminantes aéreos (extradomiciliarios): incrementa permeabilidad vía aérea.
27ppb de O3 en el aire duplica el riesgo. Contaminantes oxidantes NO2 y O3.
○ bioaerosoles
○ ozono
- México mayor incidencia y prevalencia
- Exacerbación aguda asma: empeoramiento reversible de las características clínicas
del asma durante un corto período de tiempo y puede progresar a asma
potencialmente mortal
- Más común en individuos negros que en blancos
- espirometría es la prueba estándar de oro para diagnosticar el asma.
- Medicamentos exacerbación aguda asma: ICS/ formoterol, SABA, SAMA,
glucocorticoides sistémicos
- tratamiento a largo plazo del asma: ICS / formoterol, ICS, LAMA, antagonistas del
receptor de leucotrienos
- Los pacientes con asma no deben tomar LABA o LAMA sin un ICS
- Ataque de asma agudo: LABA sin ICS, modificadores de la vía de los leucotrienos,
teofilina, estabilizadores de mastocitos y productos biológicos
- prevalente en niños por: calibre menor, resistencia flujo aéreo y cambios pubertad
- hasta los 6 años se considera formalmente el dx de asma
- antes de los 6 años se cosideran como sibilantes
- antes de los 4 = sibilante temprano
- despues de los 4 y antes de 6 = sibilante tardío
- citocinas Th2/ Th1
- IL 13
- THF alfa
- Efecto sobre la vía aérea: broncoespasmo, inflamación aguda, inflamación
persistente y remodelación
- leucotrienos A - 4: principal que hace broncoconstricción
- histamina: broncoconstricción y liberación de moco
- Mayor pico polínico: 9- 11 am y 5 - 6 pm
- SABA: beta agonista de acción corta
- LABA: beta agonista de acción larga
Asma: Inflamación crónica de la vía aérea con episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos nocturna. Obstrucción generalizada de la vía aérea reversible de
manera espontanea o con tratamiento. (Th2 → eosinofilos, IL 4, 5 → infamación.
● asma alérgica: en la infancia. por alérgenos como el polen, ácaros de polvo y
alimentos. Hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE. desgranulación de los mastocitos
y la liberación de histamina después de una fase previa de sensibilización.
● asma no alérgica: > 40 años. por aire frío, medicamentos (aspirina), ejercicio e
infecciones virales.
○ Asma irritante: el irritante ingresa al pulmón → ↑ liberación de neutrófilos
→ edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias
○ enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (tríada de Samter)
■ Inhibición de COX-1 → ↓ PGE 2 → ↑ leucotrienos e inflamación
→ edema submucoso → obstrucción de las vías respiratorias
, ■ Rinosinusitis crónica con poliposis nasal
■ Síntomas del asma
Factores de riesgo:
● Atopia: presencia de cualquier otro tipo de enfermedad alérgica. IgE > 1000.
presencia en los padres es predictor empírico.
● Obesidad: también es considerado factor pronóstico
● Infecciones respiratorias bajas: relacionada con bronquiolitis (VSR). respuesta
Th1 y 2. induce síntesis de IgE. correlacion entre el grado de obstrucción de la vía
aérea y niveles de histamina y LCT4 en la mucosa nasal
● Rinitis
● cesárea: no atraviesa el canal de parto vía vaginal y hay cambio de la microbiota
respiratoria del bebé
● prematuro: A mayor prematurez mayor incidencia de asma
○ lesión pulmonar:
■ secundaria a SDR II
■ secundaria a ventilación asistida
○ secuelas pulmonares:
■ displasia boroncopulmonar: asma es secuela a largo plazo
● lactancia: cambio de microbiota intestinal y respiratoria
● Alergias
● Infecciones respiratorias el 1er año de vida
● fumar
● antibióticos: uso antibióticos altera la flora intestinal normal. aumentando
respuesta Th2.
● Predisposición genética:
○ cromosomas: 2p, 2q, 5q, 6p, 7q, 11q, 12q, 13q, 14q, 16p, 17q, 19q y 20p
● contaminación procedente de fuentes de calefacción y cocina.
● Contaminantes aéreos (extradomiciliarios): incrementa permeabilidad vía aérea.
27ppb de O3 en el aire duplica el riesgo. Contaminantes oxidantes NO2 y O3.
○ bioaerosoles
○ ozono
