ARTÍCULOS: Principios básicos para el manejo de las Quemaduras (Greenhalgh, 2019) y
Lesión por Quemadura (Jeschke, 2020)
Las quemaduras graves tienen una morbimortalidad significativa, incluso pueden dejar huellas
irreparables (cicatrices). La muerte es consecuencia de SIRS y DMO.
● Las quemaduras son subestimadas, conllevan cambios: Inmunitarios/inflamatorios,
metabólicos y vasculares.
● Comprometen la actividad física y mental, además de la calidad de vida. Se debe hacer
seguimiento en Qx graves hasta 5-10 años (¡Sin muerte, sin cicatriz, sin dolor!)
● Agentes: Fricción, frío, calor, radiación, químicos o electricidad. El tejido se destruye
por transferencia de energía.
○ Químicos alcalinos → Necrosis Licuefactiva
○ Químicos ácidos → Necrosis coagulativa.
○ Electricidad → Los daños aparentes son menores que los reales
(profundos)
○ Congelación → Cristalización del tejido con isquemia y reperfusión.
Epidemiología:
● 4to tipo de trauma más común (Después de accidentes de tránsito, caídas y violencia),
el 95% son accidentales.
○ En >5 años son más comunes las quemaduras por llamas.
○ En <5 años son más comunes las quemaduras por escaldadura.
● El riesgo de desarrollar una quemadura es mayor cuando el nivel socioeconómico es
más bajo. Casi el 90% de las quemaduras se presentan en países de ingresos bajos y
medios.
● La mortalidad es mayor cuando comprometen más superficie corporal, son profundas,
se presentan en ancianos y se acompañan de la inhalación de humo. La quemadura es
una lesión prevenible.
● La información es variable e inconsistente, por ello la OMS promueve el uso del
“registro mundial de quemaduras” (Estandarizado)
● Para 2018, la OMS estima una incidencia de 11 millones, de las cuales el 1.6% son
mortales.
Fisiopatología Qx grave
● Lesión Inicial con 3 zonas (De jackson):
a. Coagulación (central y con alta destrucción tisular)
b. Estasis/Isquemia (hipoperfundida pero rescatable)
c. Hiperemia (Periférica y con vasodilatación)
, ● Respuesta inflamatoria - desregulada (estado proinflamatorio)
1. Hemostasia 4. Remodelación
(Vasoconstricción, (Maduración del
agregación tejido de
plaquetaria y granulación y
factores de MEC para formar
coagulación) un tejido
resistente)
2. Inflamación - 3. Proliferación
desde el primer día (Activación de
hasta varias fibroblastos y
semanas queratinocitos
(Vasodilatación, hasta formar tejido
reclutamiento y de granulación,
degradación de angiogénesis y
tejido necrótico, epitelización)
depósitos de MEC-
temporal y factores
de crecimiento)
** Una Cicatriz hipertrófica (queloide o anormal) es aquella: Rojiza, pruriginosa, dolorosa y
desfigurante.
Factores determinantes de la Severidad de la Quemadura Grado de Nutrición
curación de una Qx: Inflamación
● Estado hipercatabólico (activación suprarrenal y simpática)
○ En las primeras 96 horas “Fase de reflujo” (Hipo-metabolismo), luego en Qx
graves “Fase de flujo” (Hiper-metabolismo) que puede durar hasta 3 años.
○ Liberación de catecolaminas, cortisol y glucagón que conducen a:
■ Incremento del gasto energético en reposo
■ Incremento de la T° (UCP1 o termogenina)
■ Proteolisis, atrofia muscular e incremento de reactantes de fase aguda
(IL-1, IL-6, TNF e IGF-1).
○ Fuga de líquido al espacio intersticial y estrés oxidativo que
compromete endotelio y corazón → Shock distributivo → DMO
Lesión por Quemadura (Jeschke, 2020)
Las quemaduras graves tienen una morbimortalidad significativa, incluso pueden dejar huellas
irreparables (cicatrices). La muerte es consecuencia de SIRS y DMO.
● Las quemaduras son subestimadas, conllevan cambios: Inmunitarios/inflamatorios,
metabólicos y vasculares.
● Comprometen la actividad física y mental, además de la calidad de vida. Se debe hacer
seguimiento en Qx graves hasta 5-10 años (¡Sin muerte, sin cicatriz, sin dolor!)
● Agentes: Fricción, frío, calor, radiación, químicos o electricidad. El tejido se destruye
por transferencia de energía.
○ Químicos alcalinos → Necrosis Licuefactiva
○ Químicos ácidos → Necrosis coagulativa.
○ Electricidad → Los daños aparentes son menores que los reales
(profundos)
○ Congelación → Cristalización del tejido con isquemia y reperfusión.
Epidemiología:
● 4to tipo de trauma más común (Después de accidentes de tránsito, caídas y violencia),
el 95% son accidentales.
○ En >5 años son más comunes las quemaduras por llamas.
○ En <5 años son más comunes las quemaduras por escaldadura.
● El riesgo de desarrollar una quemadura es mayor cuando el nivel socioeconómico es
más bajo. Casi el 90% de las quemaduras se presentan en países de ingresos bajos y
medios.
● La mortalidad es mayor cuando comprometen más superficie corporal, son profundas,
se presentan en ancianos y se acompañan de la inhalación de humo. La quemadura es
una lesión prevenible.
● La información es variable e inconsistente, por ello la OMS promueve el uso del
“registro mundial de quemaduras” (Estandarizado)
● Para 2018, la OMS estima una incidencia de 11 millones, de las cuales el 1.6% son
mortales.
Fisiopatología Qx grave
● Lesión Inicial con 3 zonas (De jackson):
a. Coagulación (central y con alta destrucción tisular)
b. Estasis/Isquemia (hipoperfundida pero rescatable)
c. Hiperemia (Periférica y con vasodilatación)
, ● Respuesta inflamatoria - desregulada (estado proinflamatorio)
1. Hemostasia 4. Remodelación
(Vasoconstricción, (Maduración del
agregación tejido de
plaquetaria y granulación y
factores de MEC para formar
coagulación) un tejido
resistente)
2. Inflamación - 3. Proliferación
desde el primer día (Activación de
hasta varias fibroblastos y
semanas queratinocitos
(Vasodilatación, hasta formar tejido
reclutamiento y de granulación,
degradación de angiogénesis y
tejido necrótico, epitelización)
depósitos de MEC-
temporal y factores
de crecimiento)
** Una Cicatriz hipertrófica (queloide o anormal) es aquella: Rojiza, pruriginosa, dolorosa y
desfigurante.
Factores determinantes de la Severidad de la Quemadura Grado de Nutrición
curación de una Qx: Inflamación
● Estado hipercatabólico (activación suprarrenal y simpática)
○ En las primeras 96 horas “Fase de reflujo” (Hipo-metabolismo), luego en Qx
graves “Fase de flujo” (Hiper-metabolismo) que puede durar hasta 3 años.
○ Liberación de catecolaminas, cortisol y glucagón que conducen a:
■ Incremento del gasto energético en reposo
■ Incremento de la T° (UCP1 o termogenina)
■ Proteolisis, atrofia muscular e incremento de reactantes de fase aguda
(IL-1, IL-6, TNF e IGF-1).
○ Fuga de líquido al espacio intersticial y estrés oxidativo que
compromete endotelio y corazón → Shock distributivo → DMO
