ENFERMEDAD
ULCEROSA
PEPTICA
Úlcera gástrica y Úlcera duodenal
¿Qué es una ulcera péptica?
Defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal, que ocasionan solución de
continuidad y se extienden a la submucosa o mayor profundidad, causado por un
desequilibro entre el ácido y la defensa de la mucosa.
EPIDEMIOLOGIA
Las úlceras duodenales son más frecuentes que las gástricas, y afectan más a menudo a los varones,
en una relación 2:1.
Por el contrario, las úlceras gástricas inciden con igual frecuencia en hombres y mujeres.
La úlcera duodenal se produce con mayor frecuencia entre los 25 y los 55 años. En cambio, la
sintomatología de la úlcera gástrica se inicia más comúnmente entre los 40 y los 65 años de edad , y la
incidencia se incrementa entre ancianos posiblemente a causa de un mayor uso de NSAID en este
grupo, aunado a la incidencia alta de infección por H. pylori.
El factor etiológico más importante es el Helicobacter pylori, presente en >95% de las úlceras
duodenales y en un 60-70% de las gástricas
Los AINES son la segunda causa de úlcera péptica y la causa más frecuente de úlcera gástrica 25% y
5% en las duodenales
FISIOPATOLOGA
Factores protectores:
Moco
HCO3
Barrera epitelial
, Flujo sanguíneo
Prostaglandinas
El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: preepitelial, epitelial y
subepitelial.
La primera línea de defensa es una capa de moco y bicarbonato que actúa como barrera fisicoquímica
e impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina.
La superficie epitelial brinda su defensa mediante la producción de moco, los transportadores iónicos
que mantienen el pH intracelular, la producción de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares.
El nivel subepitelial lo constituye un sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra
bicarbonato, micronutrientes y oxígeno, y además elimina productos tóxicos metabólicos. Las
prostaglandinas también tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa y reparación.
Factores agresivos
HP
AINES
Tabaco
Acido más pepsina
La úlcera es el doble de frecuente en fumadores. El tabaquismo incrementa la secreción de ácido
gástrico y el reflujo duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de
prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato y además el tabaquismo se
asocia a menor respuesta al tratamiento, más recidivas y más complicaciones.
Existen varios factores que podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica.
Aunque en la actualidad se reconoce que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas se
debe a infección por H. pylori o uso de AINES, o ambos la vía final para la formación de la úlcera es la
lesión acido péptica de la barrera mucosa gastroduodenal. De manera general se considera que H.
pylori predispone a la ulceración, tanto por causar hipersecreción de ácido como por comprometer
los mecanismos de defensa de la mucosa. Se piensa que el uso de AINES da origen a la enfermedad
ulcerosa péptica porque compromete las defensas de la mucosa.
EFECTO INDUCIDO POR EL HP
El H. pylori se ubica habitualmente en la mucosa del antro pilórico
Este microorganismo está adaptado para poder sobrevivir en el medio acido del estómago.
Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amoníaco y bicarbonato y crea un ambiente
alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago.
La estructura en espiral y los flagelos permiten a este microorganismo perforar la capa de moco
gástrico.
Otro de los mecanismos por los que h. pylori causa lesión es por su efecto inhibidor sobre las células
D que secretan somatostatina, que inhibe la producción de gastrina por parte de las células G del
ULCEROSA
PEPTICA
Úlcera gástrica y Úlcera duodenal
¿Qué es una ulcera péptica?
Defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal, que ocasionan solución de
continuidad y se extienden a la submucosa o mayor profundidad, causado por un
desequilibro entre el ácido y la defensa de la mucosa.
EPIDEMIOLOGIA
Las úlceras duodenales son más frecuentes que las gástricas, y afectan más a menudo a los varones,
en una relación 2:1.
Por el contrario, las úlceras gástricas inciden con igual frecuencia en hombres y mujeres.
La úlcera duodenal se produce con mayor frecuencia entre los 25 y los 55 años. En cambio, la
sintomatología de la úlcera gástrica se inicia más comúnmente entre los 40 y los 65 años de edad , y la
incidencia se incrementa entre ancianos posiblemente a causa de un mayor uso de NSAID en este
grupo, aunado a la incidencia alta de infección por H. pylori.
El factor etiológico más importante es el Helicobacter pylori, presente en >95% de las úlceras
duodenales y en un 60-70% de las gástricas
Los AINES son la segunda causa de úlcera péptica y la causa más frecuente de úlcera gástrica 25% y
5% en las duodenales
FISIOPATOLOGA
Factores protectores:
Moco
HCO3
Barrera epitelial
, Flujo sanguíneo
Prostaglandinas
El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: preepitelial, epitelial y
subepitelial.
La primera línea de defensa es una capa de moco y bicarbonato que actúa como barrera fisicoquímica
e impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina.
La superficie epitelial brinda su defensa mediante la producción de moco, los transportadores iónicos
que mantienen el pH intracelular, la producción de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares.
El nivel subepitelial lo constituye un sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra
bicarbonato, micronutrientes y oxígeno, y además elimina productos tóxicos metabólicos. Las
prostaglandinas también tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa y reparación.
Factores agresivos
HP
AINES
Tabaco
Acido más pepsina
La úlcera es el doble de frecuente en fumadores. El tabaquismo incrementa la secreción de ácido
gástrico y el reflujo duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal de
prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato y además el tabaquismo se
asocia a menor respuesta al tratamiento, más recidivas y más complicaciones.
Existen varios factores que podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica.
Aunque en la actualidad se reconoce que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas se
debe a infección por H. pylori o uso de AINES, o ambos la vía final para la formación de la úlcera es la
lesión acido péptica de la barrera mucosa gastroduodenal. De manera general se considera que H.
pylori predispone a la ulceración, tanto por causar hipersecreción de ácido como por comprometer
los mecanismos de defensa de la mucosa. Se piensa que el uso de AINES da origen a la enfermedad
ulcerosa péptica porque compromete las defensas de la mucosa.
EFECTO INDUCIDO POR EL HP
El H. pylori se ubica habitualmente en la mucosa del antro pilórico
Este microorganismo está adaptado para poder sobrevivir en el medio acido del estómago.
Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amoníaco y bicarbonato y crea un ambiente
alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago.
La estructura en espiral y los flagelos permiten a este microorganismo perforar la capa de moco
gástrico.
Otro de los mecanismos por los que h. pylori causa lesión es por su efecto inhibidor sobre las células
D que secretan somatostatina, que inhibe la producción de gastrina por parte de las células G del
