Cocos Gram positivos de
importancia clínica
ESTAFILOCOCOS Estructura de Staphylocous aureus
Tienden a formar racimos -Pared: peptidoglicano con bastante ácido teicoico.
+80 especies, +12 colonizan a humanos. -Pueden tener cápsula.
Coagulasa diferencia a -Patógeno extracelular.
Staphylocous aureus → más -Requiere adhesión a componentes de
virulento. matriz extracelular → adhesinas.
Crecen en altas concentraciones de -Proteína A → factor de virulencia. Se
sal (NaCl 10%). une a Fc de IgG y a Fab de receptores
de linfocitos B.
Toxinas y otras enzimas
extracelulares con actividad
biológica de Staphylococcus aureus
Toxina α/hemolisina α: secretada por
Staphylocous coagulasa positivos.
-Citotoxina formadora de poros
transmembrana.
-amplia variedad de células →
queratinocitos.
Leucocidina PVL: forma poros en
neutrófilos y también tiene actividad
contra plaquetas.
-Asociadas a infeiones más
purulentas.
-Importante factor de virulencia,
genera cuadros más severos en piel y
tejidos.
-Puede generar necrosis en tejidos.
Exfoliatina: producida por pequeña
porción de cepas.
-Unión a esfingolípidos de membrana
celular específicos ubicados en
epidermis queratinizada.
-Divide uniones intraepidérmicas.
, Superantígenos: exotoxinas microbianas con efecto directo sis inmune
Staphylocous aureus → síndrome de shock tóxico.
-Menos de 20% de cepas producen SAg.
-enlazarse directamente con moléculas MHC II en CPA y
desencadenar produión de citoquinas (ej: IL-1, TNF-α).
-Actúan como estimuladores policlonales de linfocitos T → división y
liberación de citocinas.
-Importante miembro: TSST-1 (toxina de síndrome de shock tóxico).
Síntomas: fiebre, hipotensión, aumento de permeabilidad vascular, lesión
multiorgánica, exantema descamativo.
Enterotoxinas estafilocócicas: toxina que afecta gastrointestinal.
Enterotoxinas A, B, C, D, E., síntomas como náuseas, vómitos y diarrea.
-moderadamente termorresistente.
-aión como superantígeno.
-Estimulan las vísceras abdominales, bulbares del tao encefálico a
través del nervio vago.
-Síntomas 2 a 8 horas posterior a ingesta.
Epidemiología de Staphylocous aureus
-Hábitat: narinas anteriores.
-10 – 30% de la población porta el organismo en cualquier momento
dado.
Sitio nasal → eliminación de bacterias hacia piel expuesta y
ropa.
Propagación aumenta al tocarse la cara y al rascarse la nariz.
importancia clínica
ESTAFILOCOCOS Estructura de Staphylocous aureus
Tienden a formar racimos -Pared: peptidoglicano con bastante ácido teicoico.
+80 especies, +12 colonizan a humanos. -Pueden tener cápsula.
Coagulasa diferencia a -Patógeno extracelular.
Staphylocous aureus → más -Requiere adhesión a componentes de
virulento. matriz extracelular → adhesinas.
Crecen en altas concentraciones de -Proteína A → factor de virulencia. Se
sal (NaCl 10%). une a Fc de IgG y a Fab de receptores
de linfocitos B.
Toxinas y otras enzimas
extracelulares con actividad
biológica de Staphylococcus aureus
Toxina α/hemolisina α: secretada por
Staphylocous coagulasa positivos.
-Citotoxina formadora de poros
transmembrana.
-amplia variedad de células →
queratinocitos.
Leucocidina PVL: forma poros en
neutrófilos y también tiene actividad
contra plaquetas.
-Asociadas a infeiones más
purulentas.
-Importante factor de virulencia,
genera cuadros más severos en piel y
tejidos.
-Puede generar necrosis en tejidos.
Exfoliatina: producida por pequeña
porción de cepas.
-Unión a esfingolípidos de membrana
celular específicos ubicados en
epidermis queratinizada.
-Divide uniones intraepidérmicas.
, Superantígenos: exotoxinas microbianas con efecto directo sis inmune
Staphylocous aureus → síndrome de shock tóxico.
-Menos de 20% de cepas producen SAg.
-enlazarse directamente con moléculas MHC II en CPA y
desencadenar produión de citoquinas (ej: IL-1, TNF-α).
-Actúan como estimuladores policlonales de linfocitos T → división y
liberación de citocinas.
-Importante miembro: TSST-1 (toxina de síndrome de shock tóxico).
Síntomas: fiebre, hipotensión, aumento de permeabilidad vascular, lesión
multiorgánica, exantema descamativo.
Enterotoxinas estafilocócicas: toxina que afecta gastrointestinal.
Enterotoxinas A, B, C, D, E., síntomas como náuseas, vómitos y diarrea.
-moderadamente termorresistente.
-aión como superantígeno.
-Estimulan las vísceras abdominales, bulbares del tao encefálico a
través del nervio vago.
-Síntomas 2 a 8 horas posterior a ingesta.
Epidemiología de Staphylocous aureus
-Hábitat: narinas anteriores.
-10 – 30% de la población porta el organismo en cualquier momento
dado.
Sitio nasal → eliminación de bacterias hacia piel expuesta y
ropa.
Propagación aumenta al tocarse la cara y al rascarse la nariz.
