MGZ Q6
Jelte de Jager
, MGZ Q6 | Jelte de Jager
Elektrische verschijnselen
Celmembraan en ionen
Cellen hebben een membraanpotentiaal. Dit zijn vooral neuronen, gliacellen en
skeletspiercellen. Van deze cellen loopt het membraanpotentiaal tussen -60mV en -90mV.
Gladde spiercellen zitten op -55mV en erythrocyten slechts op -9mV. Cellen hebben een
membraanpotentiaal nodig voor:
- Communicatie tussen cellen
- Gecontroleerde activiteit van netwerken
- Transport van stoffen
- Energieomzetting/reservoir
Alle eigenschappen zijn afhankelijk van ionregulatie tussen binnen en buiten een cel.
Episodische ataxie type 1 → Bepaalde dysfuncties in de hersenen en spieren zorgen voor
een schokkende episode. Een trigger is stress. Het is een erfelijke ziekte.
Ionregulatie intra- en extracellulair
Ionconcentraties verschillen tussen intra- en extracellulair. Binnen
de cel is dit een hoge concentratie van K+, aan de buitenkant Na+ en
Cl-. Het lichaam is heel gevoelig voor kalium. Intracellulair zijn veel
negatief geladen eiwitten.
Ion Extracellulair (mM) Intracellulair (mM)
Na+ 150 15
K+ 5 100
Cl- 150 13
2+
Ca 0,02 2
Extracellulaire ruimte is enorm groot in verhouding met intracellulair.
Een celmembraan is selectief permeabel. Geladen deeltjes kunnen
niet goed door het celmembraan. Selectiviteit berust op
verschillende transportsystemen→
Hoe groter het concentratieverschil (gradiënt), hoe extremer het
evenwichtspotentiaal.
Na+/K+-ATPase → opbouw en in stand houden van Na+- en K+
gradiënt. Heeft niks te maken met het actiepotentiaal, hiervoor gaat
het veel te langzaam.
Een normaal membraanpotentiaal ligt op -70mV. Dit is het gemiddelde
van alle potentialen van kalium, natrium en chloride. Het membraan is
niet even permeabel voor elk ion, dus is het niet precies het gemiddelde.
Hoe groter de permeabiliteit voor een type ion, hoe groter de invloed op
de membraanpotentiaal (Vm). Vooral de permeabiliteiten van Na+ en K+
zijn belangrijk. Verandering in permeabiliteit voor K+ treedt op na Na+ en
werkt het effect van Na+ tegen (delayed rectifier).
Regulatie van ionpermeabiliteit:
- Bij rustpotentiaal hebben veel kalium- en chloorkanalen een grote
kans om open te staan (lekkanalen). Door diffusie en elektrische
aantrekking blijft de concentratie K+ intra- en extracellulair gelijk
- Externe stimuli kunnen ook de ionkanalen openen:
o Chemisch gereguleerd (liganden)
▪ Neurotransmitter-gecontroleerde kanalen
▪ Belangrijk voor signaaloverdracht tussen cellen
▪ ACh-receptorkanaal, glutamaat-receptor-kanaal
o Fosforylering
▪ Second messenger controle
▪ Langetermijn modulatie van openingskans
, MGZ Q6 | Jelte de Jager
o Elektrisch gereguleerd
▪ Vm gecontroleerde kanalen
▪ Belangrijk voor actieve processen: actiepotentiaal, synaptische
potentialen
▪ Spanningsafhankelijk natriumkanaal
o Mechanisch gereguleerd
▪ Oprekkingssensitieve kanalen
▪ Belangrijk voor spierspoelen en osmotische regulatie
Actiepotentiaal
Actiepotentiaal gebeurt wanneer er een bepaalde drempelwaarde gehaald wordt. Het
gebeurt allemaal binnen milliseconden. Fases in actiepotentiaal:
1. Rust → Na+-kanalen zijn gesloten, K+-leaky kanalen zijn open
2. Depolarisatie → opengaan van V-gevoelige Na+-kanalen
a. Actiepotentiaal begint door hogere permeabiliteit van de membraan, waardoor
Na+ naar binnen stroomt. Dit moet beperkt worden in de tijd, ze mogen niet te
lang open blijven staan. Dit wordt gereguleerd door de elektrisch gereguleerde
kanalen. De drempelwaarde wordt bereikt en alle Na+-kanalen gaan open,
waardoor het potentiaal stijgt naar tussen +10mV en +50 mV.
3. Repolarisatie → Kaliumkanalen gaan open
a. Door het opengaan van de K+-kanalen, stroomt er veel kalium extracellulair en
daalt het potentiaal weer. De repolarisatie is trager dan de depolarisatie.
4. Hyperpolarisatie → Kaliumkanalen blijven open
a. Voltage-afhankelijke
kaliumkanalen blijven open,
waardoor het potentiaal te
ver daalt. Het zakt tot het
evenwichtspotentiaal van
kalium (-80mV).
5. Herstelfase → alle kanalen gaan
weer dicht, door leaky K+-kanalen
herstelt het potentiaal zich. Dit
duurt redelijk lang.
Het actiepotentiaal is een alles-of-niets-
principe; zodra de treshold is bereikt,
ontstaat het actiepotentiaal sowieso. Elk
actiepotentiaal is even hoog, onafhankelijk
van hoe sterk de stimulus was. Wanneer
een signaal sterker wordt, stijgt de
frequentie van actiepotentialen.
Een actiepotentiaal loopt niet constant heen en weer door de absoluut refractaire periode. De
natriumkanalen worden geïnactiveerd en kunnen geen nieuwe depolarisatie opwekken. Pas
na de hyperpolarisatie kan dit weer. De absolute refractaire periode begint voor de piek.
De relatief refractaire periode begint halverwege de repolarisatie. Er zijn hier genoeg Na+-
kanalen actief om de drempelwaarde te bereiken, met de tijd worden er meer actief om
opnieuw een actiepotentiaal op te wekken.
Door de lekkanalen stroomt kalium constant naar buiten en natrium naar binnen. De Na+/K+-
ATPases zorgen dat deze gradiënt gelijk blijft. Wanneer de Na+/K+-ATPases worden
geblokkeerd, wordt de gradiënt positiever en ontstaat er een depolarisatie. Dit zorgt ervoor
dat neuronen en zenuwcellen extra actief worden, wat kan leiden tot verhoogde hartwerking.
Gradiënt 0 is constant, de evenwichtsconstante. Hoe verder gradiënt van 0, hoe extremer het
potentiaal.
, MGZ Q6 | Jelte de Jager
Wanneer er geen actiepotentiaal wordt opgewekt: hoe verder in het axon vanaf de stimulus,
hoe zwakker de amplitude wordt. Wanneer er wel een actiepotentiaal komt, is het overal
even sterk. Als je een stimulus in het midden van het axon toedient, gaat het actiepotentiaal
allebei de kanten op.
Door calciuminstroom wordt de duur van het actiepotentiaal langer.
Elektrische activiteit celmembraan
Alleen K+:
- Grotere concentratie K+ in cel dan daarbuiten
- Als de transmembraanpotentiaal 0 is gaan meer K+ ionen door K+ kanalen de cel uit
dan vice versa
- Daardoor wordt de cel negatief geladen en kunnen K+ ionen moeilijker de cel uit
- Er ontstaat een evenwicht met V=-90mV
Alleen Na+:
- Kleinere concentratie Na+ in cel dan daarbuiten
- Als de transmembraanpotentiaal 0 is gaan meer Na+ ionen door Na+ kanalen de cel in
dan vice versa
- Daardoor wordt de cel positief geladen en kunnen na+ ionen moeilijker de cel in
- Er ontstaat een evenwicht met V=66mVV
Na+ en K+:
- In rust staan er meer K+-kanalen open dan Na+-kanalen (grotere permeabiliteit voor
K+)
- In rust wint K+: V=-70mV
- Hoeveel kanalen open staan hangt af van de transmembraanpotentiaal
- Als de TMP stijgt gaan er meer kanalen open
- Natriumkanalen gaan sneller open (V=10mV) (depolarisatie)
- Na een tijdje winnen de K+-kanalen weer (repolarisatie)
Pancreas
Β-cel → insuline
Α-cel → glucagon
Delta-cel → somatostatine
Een verhoogde glucoseconcentratie leidt tot de secretie
van insuline. Normaal heeft glucose een lage intracellulaire
concentratie. Het ATP-afhankelijke K+-kanaal is open bij
lage concentratie ATP. Wanneer er meer glucose komt in
het bloed, stijgt de glucoseconcentratie intracellulair. Dit
leidt tot een verhoogde ATP-concentratie en sluiten de K+-
ATP-kanalen. Het potentiaal is negatief en komt meer
onder invloed van natrium en chloor (membraan wordt
steeds minder negatief). Er ontstaat een depolarisatie en
een voltage-afhankelijk kanaal gaat openstaan, waardoor
Ca2+ in de cel stroomt. Dit leidt tot het samensmelten van
de blaasjes met insuline met het membraan, waardoor
insuline extracellulair gaat (vergelijkbaar met synaps).
Jelte de Jager
, MGZ Q6 | Jelte de Jager
Elektrische verschijnselen
Celmembraan en ionen
Cellen hebben een membraanpotentiaal. Dit zijn vooral neuronen, gliacellen en
skeletspiercellen. Van deze cellen loopt het membraanpotentiaal tussen -60mV en -90mV.
Gladde spiercellen zitten op -55mV en erythrocyten slechts op -9mV. Cellen hebben een
membraanpotentiaal nodig voor:
- Communicatie tussen cellen
- Gecontroleerde activiteit van netwerken
- Transport van stoffen
- Energieomzetting/reservoir
Alle eigenschappen zijn afhankelijk van ionregulatie tussen binnen en buiten een cel.
Episodische ataxie type 1 → Bepaalde dysfuncties in de hersenen en spieren zorgen voor
een schokkende episode. Een trigger is stress. Het is een erfelijke ziekte.
Ionregulatie intra- en extracellulair
Ionconcentraties verschillen tussen intra- en extracellulair. Binnen
de cel is dit een hoge concentratie van K+, aan de buitenkant Na+ en
Cl-. Het lichaam is heel gevoelig voor kalium. Intracellulair zijn veel
negatief geladen eiwitten.
Ion Extracellulair (mM) Intracellulair (mM)
Na+ 150 15
K+ 5 100
Cl- 150 13
2+
Ca 0,02 2
Extracellulaire ruimte is enorm groot in verhouding met intracellulair.
Een celmembraan is selectief permeabel. Geladen deeltjes kunnen
niet goed door het celmembraan. Selectiviteit berust op
verschillende transportsystemen→
Hoe groter het concentratieverschil (gradiënt), hoe extremer het
evenwichtspotentiaal.
Na+/K+-ATPase → opbouw en in stand houden van Na+- en K+
gradiënt. Heeft niks te maken met het actiepotentiaal, hiervoor gaat
het veel te langzaam.
Een normaal membraanpotentiaal ligt op -70mV. Dit is het gemiddelde
van alle potentialen van kalium, natrium en chloride. Het membraan is
niet even permeabel voor elk ion, dus is het niet precies het gemiddelde.
Hoe groter de permeabiliteit voor een type ion, hoe groter de invloed op
de membraanpotentiaal (Vm). Vooral de permeabiliteiten van Na+ en K+
zijn belangrijk. Verandering in permeabiliteit voor K+ treedt op na Na+ en
werkt het effect van Na+ tegen (delayed rectifier).
Regulatie van ionpermeabiliteit:
- Bij rustpotentiaal hebben veel kalium- en chloorkanalen een grote
kans om open te staan (lekkanalen). Door diffusie en elektrische
aantrekking blijft de concentratie K+ intra- en extracellulair gelijk
- Externe stimuli kunnen ook de ionkanalen openen:
o Chemisch gereguleerd (liganden)
▪ Neurotransmitter-gecontroleerde kanalen
▪ Belangrijk voor signaaloverdracht tussen cellen
▪ ACh-receptorkanaal, glutamaat-receptor-kanaal
o Fosforylering
▪ Second messenger controle
▪ Langetermijn modulatie van openingskans
, MGZ Q6 | Jelte de Jager
o Elektrisch gereguleerd
▪ Vm gecontroleerde kanalen
▪ Belangrijk voor actieve processen: actiepotentiaal, synaptische
potentialen
▪ Spanningsafhankelijk natriumkanaal
o Mechanisch gereguleerd
▪ Oprekkingssensitieve kanalen
▪ Belangrijk voor spierspoelen en osmotische regulatie
Actiepotentiaal
Actiepotentiaal gebeurt wanneer er een bepaalde drempelwaarde gehaald wordt. Het
gebeurt allemaal binnen milliseconden. Fases in actiepotentiaal:
1. Rust → Na+-kanalen zijn gesloten, K+-leaky kanalen zijn open
2. Depolarisatie → opengaan van V-gevoelige Na+-kanalen
a. Actiepotentiaal begint door hogere permeabiliteit van de membraan, waardoor
Na+ naar binnen stroomt. Dit moet beperkt worden in de tijd, ze mogen niet te
lang open blijven staan. Dit wordt gereguleerd door de elektrisch gereguleerde
kanalen. De drempelwaarde wordt bereikt en alle Na+-kanalen gaan open,
waardoor het potentiaal stijgt naar tussen +10mV en +50 mV.
3. Repolarisatie → Kaliumkanalen gaan open
a. Door het opengaan van de K+-kanalen, stroomt er veel kalium extracellulair en
daalt het potentiaal weer. De repolarisatie is trager dan de depolarisatie.
4. Hyperpolarisatie → Kaliumkanalen blijven open
a. Voltage-afhankelijke
kaliumkanalen blijven open,
waardoor het potentiaal te
ver daalt. Het zakt tot het
evenwichtspotentiaal van
kalium (-80mV).
5. Herstelfase → alle kanalen gaan
weer dicht, door leaky K+-kanalen
herstelt het potentiaal zich. Dit
duurt redelijk lang.
Het actiepotentiaal is een alles-of-niets-
principe; zodra de treshold is bereikt,
ontstaat het actiepotentiaal sowieso. Elk
actiepotentiaal is even hoog, onafhankelijk
van hoe sterk de stimulus was. Wanneer
een signaal sterker wordt, stijgt de
frequentie van actiepotentialen.
Een actiepotentiaal loopt niet constant heen en weer door de absoluut refractaire periode. De
natriumkanalen worden geïnactiveerd en kunnen geen nieuwe depolarisatie opwekken. Pas
na de hyperpolarisatie kan dit weer. De absolute refractaire periode begint voor de piek.
De relatief refractaire periode begint halverwege de repolarisatie. Er zijn hier genoeg Na+-
kanalen actief om de drempelwaarde te bereiken, met de tijd worden er meer actief om
opnieuw een actiepotentiaal op te wekken.
Door de lekkanalen stroomt kalium constant naar buiten en natrium naar binnen. De Na+/K+-
ATPases zorgen dat deze gradiënt gelijk blijft. Wanneer de Na+/K+-ATPases worden
geblokkeerd, wordt de gradiënt positiever en ontstaat er een depolarisatie. Dit zorgt ervoor
dat neuronen en zenuwcellen extra actief worden, wat kan leiden tot verhoogde hartwerking.
Gradiënt 0 is constant, de evenwichtsconstante. Hoe verder gradiënt van 0, hoe extremer het
potentiaal.
, MGZ Q6 | Jelte de Jager
Wanneer er geen actiepotentiaal wordt opgewekt: hoe verder in het axon vanaf de stimulus,
hoe zwakker de amplitude wordt. Wanneer er wel een actiepotentiaal komt, is het overal
even sterk. Als je een stimulus in het midden van het axon toedient, gaat het actiepotentiaal
allebei de kanten op.
Door calciuminstroom wordt de duur van het actiepotentiaal langer.
Elektrische activiteit celmembraan
Alleen K+:
- Grotere concentratie K+ in cel dan daarbuiten
- Als de transmembraanpotentiaal 0 is gaan meer K+ ionen door K+ kanalen de cel uit
dan vice versa
- Daardoor wordt de cel negatief geladen en kunnen K+ ionen moeilijker de cel uit
- Er ontstaat een evenwicht met V=-90mV
Alleen Na+:
- Kleinere concentratie Na+ in cel dan daarbuiten
- Als de transmembraanpotentiaal 0 is gaan meer Na+ ionen door Na+ kanalen de cel in
dan vice versa
- Daardoor wordt de cel positief geladen en kunnen na+ ionen moeilijker de cel in
- Er ontstaat een evenwicht met V=66mVV
Na+ en K+:
- In rust staan er meer K+-kanalen open dan Na+-kanalen (grotere permeabiliteit voor
K+)
- In rust wint K+: V=-70mV
- Hoeveel kanalen open staan hangt af van de transmembraanpotentiaal
- Als de TMP stijgt gaan er meer kanalen open
- Natriumkanalen gaan sneller open (V=10mV) (depolarisatie)
- Na een tijdje winnen de K+-kanalen weer (repolarisatie)
Pancreas
Β-cel → insuline
Α-cel → glucagon
Delta-cel → somatostatine
Een verhoogde glucoseconcentratie leidt tot de secretie
van insuline. Normaal heeft glucose een lage intracellulaire
concentratie. Het ATP-afhankelijke K+-kanaal is open bij
lage concentratie ATP. Wanneer er meer glucose komt in
het bloed, stijgt de glucoseconcentratie intracellulair. Dit
leidt tot een verhoogde ATP-concentratie en sluiten de K+-
ATP-kanalen. Het potentiaal is negatief en komt meer
onder invloed van natrium en chloor (membraan wordt
steeds minder negatief). Er ontstaat een depolarisatie en
een voltage-afhankelijk kanaal gaat openstaan, waardoor
Ca2+ in de cel stroomt. Dit leidt tot het samensmelten van
de blaasjes met insuline met het membraan, waardoor
insuline extracellulair gaat (vergelijkbaar met synaps).
