EPOS 3
La evasión puede ser:
● inhibición: se bloquea el inicio de la rta
+ el bloqueo de l rta inmune innata lleva al bloqueo de la adpatativo
● neutralización: la rta fue generada pero se neutralizó los efectores
Bacterias extracelulares:
se replican fuera de las celulas y sus ppales mecanismos de erradicación son:
1. inflamación: por C3a y C5a
2. fagocitosis por celulas fagociticas:
- fagosoma → fagolisosoma → cuerpos residuales se eliminan fuera de la
celula
3. sistema de complemento → lisis bacteriana por CAM, opzonizada por C3b
Estrategias de las bacterias contra el complemento:
✓ Prevención de la opsonización/evitar el complemento: uno de los factores ppales es la
cápsula
● pueden evtiar la activación de complemento → por el acido sialico uniendo Factor H
que inactiva C3b
● C3b se deposita en la bacteria pero la cápsula engrosada enmascarando el receptor
del complemento
● evita la formación de CAM → la cápsula retiene alguno de estos complementos
● Enmascaramiento con IgA: NMeningitidis que previene la activación del
complemento
● Proteina M: facilita el factor H sobre C3b degradandolo (S.pyogenes)
✓ Evasión de la lisis:
● LPS: su estructura ramificada evita que CAM se ensamble en la membrana de la
bacteria (OMPs de neisseria tmb)
Estrategias para evadir la acción de los anticuerpos:
✓ P.A de (S.aureus) y P.M (S.pyogenes): las proteinas estan en la sup de la bacteria y
unen inmunoglobulinas por la porción Fc por lo que la bacteria no queda opzonizada por los
receptores Fc de celulas fagociticas
✓ Degradación enzinmatica del Fc (proteasa alcalina de P.aeruginosa): la proteasa le cliva
la proción Fc de la inmunoglobulina
✓ Degradación de inmunoglobulinas:
● elastasa de P.aeruginosa: degrada inmunoglobulinas, C5a y citoquinas
● IgA proteasa: degrada IgA
Estrategias para evadir la inflamación:
✓ Interferencia de la rta inflamatoria iniciada por TLR:
1. modificando el agonista
2. interfiere con la señalización
3. estimulando otro receptor en paralelo
Modificación del agonista: ej → LPS
Ej: Brucella posee LPS de distinta longitud impidiendo el reconocimiento por TLR4
La evasión puede ser:
● inhibición: se bloquea el inicio de la rta
+ el bloqueo de l rta inmune innata lleva al bloqueo de la adpatativo
● neutralización: la rta fue generada pero se neutralizó los efectores
Bacterias extracelulares:
se replican fuera de las celulas y sus ppales mecanismos de erradicación son:
1. inflamación: por C3a y C5a
2. fagocitosis por celulas fagociticas:
- fagosoma → fagolisosoma → cuerpos residuales se eliminan fuera de la
celula
3. sistema de complemento → lisis bacteriana por CAM, opzonizada por C3b
Estrategias de las bacterias contra el complemento:
✓ Prevención de la opsonización/evitar el complemento: uno de los factores ppales es la
cápsula
● pueden evtiar la activación de complemento → por el acido sialico uniendo Factor H
que inactiva C3b
● C3b se deposita en la bacteria pero la cápsula engrosada enmascarando el receptor
del complemento
● evita la formación de CAM → la cápsula retiene alguno de estos complementos
● Enmascaramiento con IgA: NMeningitidis que previene la activación del
complemento
● Proteina M: facilita el factor H sobre C3b degradandolo (S.pyogenes)
✓ Evasión de la lisis:
● LPS: su estructura ramificada evita que CAM se ensamble en la membrana de la
bacteria (OMPs de neisseria tmb)
Estrategias para evadir la acción de los anticuerpos:
✓ P.A de (S.aureus) y P.M (S.pyogenes): las proteinas estan en la sup de la bacteria y
unen inmunoglobulinas por la porción Fc por lo que la bacteria no queda opzonizada por los
receptores Fc de celulas fagociticas
✓ Degradación enzinmatica del Fc (proteasa alcalina de P.aeruginosa): la proteasa le cliva
la proción Fc de la inmunoglobulina
✓ Degradación de inmunoglobulinas:
● elastasa de P.aeruginosa: degrada inmunoglobulinas, C5a y citoquinas
● IgA proteasa: degrada IgA
Estrategias para evadir la inflamación:
✓ Interferencia de la rta inflamatoria iniciada por TLR:
1. modificando el agonista
2. interfiere con la señalización
3. estimulando otro receptor en paralelo
Modificación del agonista: ej → LPS
Ej: Brucella posee LPS de distinta longitud impidiendo el reconocimiento por TLR4
