Leerdoelen
Casus 7
De student kan de pathofysiologie van de bloedcelvorming
koppelen aan de klachten van een patiënt.
Het koppelen van de pathofysiologie van bloedcelvorming aan de klachten van een
patiënt vereist een gestructureerde aanpak die rekening houdt met het normale
proces van hematopoëse, de mogelijke afwijkingen hierin en de klinische symptomen
die daaruit voortvloeien. Hieronder wordt uitgelegd hoe dit systematisch kan worden
gedaan:
1. Begrijpen van normale bloedcelvorming
Locatie en proces:
o Hematopoëse vindt plaats in het beenmerg. Pluripotente stamcellen
differentiëren tot erytrocyten, leukocyten en trombocyten, die elk
specifieke functies hebben.
Functies van bloedcellen:
o Erytrocyten transporteren zuurstof. Afwijkingen in hun vorming of
functie leiden tot zuurstoftekort en klachten zoals vermoeidheid en
bleekheid.
o Leukocyten bestrijden infecties. Een tekort veroorzaakt
infectiegevoeligheid.
o Trombocyten zorgen voor stolling. Een tekort leidt tot
bloedingsneiging.
2. Pathofysiologische afwijkingen en klachten
A. Verminderde aanmaak van bloedcellen
Mechanismen:
o Tekorten aan bouwstoffen (ijzer, vitamine B12, foliumzuur).
o Beenmergdisfunctie door aplastische anemie of verdringing door
leukemische cellen.
Symptomen:
o Moeheid, bleekheid, trage groei bij kinderen, concentratiestoornissen.
Voorbeeld:
o Bij ijzergebrek ontstaat microcytaire anemie (kleine rode bloedcellen),
herkenbaar aan bleekheid en vermoeidheid.
,B. Verhoogde afbraak (hemolyse)
Mechanismen:
o Erfelijk: Sikkelcelziekte, thalassemie.
o Verworven: Auto-immuun hemolytische anemie (positieve DAT).
Symptomen:
o Geelzucht (door verhoogd bilirubine), donkere urine, vermoeidheid.
Voorbeeld:
o Sikkelcelziekte veroorzaakt door een afwijkend hemoglobine leidt tot
verminderde elasticiteit van rode bloedcellen, met symptomen zoals
pijnlijke vaso-occlusieve crises.
C. Verlies van bloedcellen
Mechanismen:
o Acute bloeding door trauma of chronisch verlies door menstruatie of
gastro-intestinale pathologie.
Symptomen:
o Bleekheid, duizeligheid, hypotensie bij acute gevallen.
Voorbeeld:
o Chronisch bloedverlies veroorzaakt een ijzertekort, wat resulteert in een
microcytair bloedbeeld.
3. Diagnostische benadering
A. Klinische presentatie
Algemene klachten:
o Vermoeidheid, bleekheid, dyspnoe, duizeligheid.
Specifieke symptomen:
o Geelzucht bij hemolyse, bloedingsneiging bij trombocytopenie.
Lichamelijk onderzoek:
o Controleer bleekheid (conjunctivae, handpalmen).
o Palpatie van lever en milt voor splenomegalie.
B. Aanvullend onderzoek
Laboratoriumdiagnostiek:
o Hb-gehalte, MCV, reticulocytenaantal, ferritine, vitamine B12.
o Positieve DAT wijst op immuun gemedieerde hemolyse.
, Microscopisch onderzoek:
o Beenmerguitstrijk toont afwijkingen in voorlopercellen.
o Sikkelcellen of doelwitcellen zijn diagnostisch voor
hemoglobinopathieën.
4. Conclusie
Door inzicht in de pathofysiologie van bloedcelvorming te combineren met
anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullende diagnostiek, kunnen klachten van
patiënten systematisch worden gekoppeld aan onderliggende hematologische
afwijkingen. Dit proces is essentieel voor een nauwkeurige diagnose en gerichte
behandeling.
De student is in staat microscopische beelden van
bloedcellen te herkennen.
1. Kleuringstechnieken
May-Grünwald Giemsa-kleuring:
o Deze techniek wordt gebruikt om de morfologie en
kleuringseigenschappen van bloed- en beenmergcellen zichtbaar te
maken.
o Basofiele structuren: Sterk aankleuren met methyleenblauw (bijv.
cytoplasma met veel RNA).
o Acidofiele structuren: Sterk aankleuren met eosine (bijv. hemoglobine
in erytrocyten).
2. Algemene richtlijnen voor microscopische beoordeling
Celgrootte:
o Onrijpe cellen zijn meestal groter dan rijpe cellen.
Kernvorm:
o Onrijpe cellen hebben vaak een grote, minder gecondenseerde kern.
, o Rijpe granulocyten vertonen een gelobde kern.
Cytoplasma:
o Basofiel cytoplasma wijst op actieve eiwitsynthese.
o Acidofiel cytoplasma komt voor bij rijpe erytrocyten door hemoglobine.
3. Herkenning van erytrocytaire voorlopercellen
De ontwikkeling van erytrocyten verloopt via meerdere herkenbare stadia:
1. Pro-erytroblast:
o Groot met nucleoli en sterk basofiel cytoplasma.
2. Basofiele erytroblast:
o Geen nucleoli meer; het cytoplasma blijft basofiel.
3. Polychromatofiele erytroblast:
o Kern meer gecondenseerd, cytoplasma toont een mengkleur van
basofiel en eosinofiel.
4. Acidofiele erytroblast:
o Kern sterk gecondenseerd, cytoplasma acidofiel door hemoglobine.
5. Reticulocyt:
o Geen kern meer, licht acidofiel cytoplasma met resterend mRNA.
6. Volwassen erytrocyt:
o Geen kern, volledig acidofiel.
4. Herkenning van granulocytaire voorlopercellen
Granulocyten (neutrofielen, eosinofielen en basofielen) doorlopen specifieke stadia:
1. Myeloblast:
o Grote cel, duidelijke nucleoli, geen granula.
2. Promyelocyt:
o Azurofiele granula aanwezig, nucleoli nog zichtbaar.
3. Myelocyt:
o Kern is rond, geen nucleoli meer zichtbaar, specifieke granula worden
zichtbaar.
4. Metamyelocyt:
o Kern licht ingedeukt, chromatine gecondenseerd.
Casus 7
De student kan de pathofysiologie van de bloedcelvorming
koppelen aan de klachten van een patiënt.
Het koppelen van de pathofysiologie van bloedcelvorming aan de klachten van een
patiënt vereist een gestructureerde aanpak die rekening houdt met het normale
proces van hematopoëse, de mogelijke afwijkingen hierin en de klinische symptomen
die daaruit voortvloeien. Hieronder wordt uitgelegd hoe dit systematisch kan worden
gedaan:
1. Begrijpen van normale bloedcelvorming
Locatie en proces:
o Hematopoëse vindt plaats in het beenmerg. Pluripotente stamcellen
differentiëren tot erytrocyten, leukocyten en trombocyten, die elk
specifieke functies hebben.
Functies van bloedcellen:
o Erytrocyten transporteren zuurstof. Afwijkingen in hun vorming of
functie leiden tot zuurstoftekort en klachten zoals vermoeidheid en
bleekheid.
o Leukocyten bestrijden infecties. Een tekort veroorzaakt
infectiegevoeligheid.
o Trombocyten zorgen voor stolling. Een tekort leidt tot
bloedingsneiging.
2. Pathofysiologische afwijkingen en klachten
A. Verminderde aanmaak van bloedcellen
Mechanismen:
o Tekorten aan bouwstoffen (ijzer, vitamine B12, foliumzuur).
o Beenmergdisfunctie door aplastische anemie of verdringing door
leukemische cellen.
Symptomen:
o Moeheid, bleekheid, trage groei bij kinderen, concentratiestoornissen.
Voorbeeld:
o Bij ijzergebrek ontstaat microcytaire anemie (kleine rode bloedcellen),
herkenbaar aan bleekheid en vermoeidheid.
,B. Verhoogde afbraak (hemolyse)
Mechanismen:
o Erfelijk: Sikkelcelziekte, thalassemie.
o Verworven: Auto-immuun hemolytische anemie (positieve DAT).
Symptomen:
o Geelzucht (door verhoogd bilirubine), donkere urine, vermoeidheid.
Voorbeeld:
o Sikkelcelziekte veroorzaakt door een afwijkend hemoglobine leidt tot
verminderde elasticiteit van rode bloedcellen, met symptomen zoals
pijnlijke vaso-occlusieve crises.
C. Verlies van bloedcellen
Mechanismen:
o Acute bloeding door trauma of chronisch verlies door menstruatie of
gastro-intestinale pathologie.
Symptomen:
o Bleekheid, duizeligheid, hypotensie bij acute gevallen.
Voorbeeld:
o Chronisch bloedverlies veroorzaakt een ijzertekort, wat resulteert in een
microcytair bloedbeeld.
3. Diagnostische benadering
A. Klinische presentatie
Algemene klachten:
o Vermoeidheid, bleekheid, dyspnoe, duizeligheid.
Specifieke symptomen:
o Geelzucht bij hemolyse, bloedingsneiging bij trombocytopenie.
Lichamelijk onderzoek:
o Controleer bleekheid (conjunctivae, handpalmen).
o Palpatie van lever en milt voor splenomegalie.
B. Aanvullend onderzoek
Laboratoriumdiagnostiek:
o Hb-gehalte, MCV, reticulocytenaantal, ferritine, vitamine B12.
o Positieve DAT wijst op immuun gemedieerde hemolyse.
, Microscopisch onderzoek:
o Beenmerguitstrijk toont afwijkingen in voorlopercellen.
o Sikkelcellen of doelwitcellen zijn diagnostisch voor
hemoglobinopathieën.
4. Conclusie
Door inzicht in de pathofysiologie van bloedcelvorming te combineren met
anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullende diagnostiek, kunnen klachten van
patiënten systematisch worden gekoppeld aan onderliggende hematologische
afwijkingen. Dit proces is essentieel voor een nauwkeurige diagnose en gerichte
behandeling.
De student is in staat microscopische beelden van
bloedcellen te herkennen.
1. Kleuringstechnieken
May-Grünwald Giemsa-kleuring:
o Deze techniek wordt gebruikt om de morfologie en
kleuringseigenschappen van bloed- en beenmergcellen zichtbaar te
maken.
o Basofiele structuren: Sterk aankleuren met methyleenblauw (bijv.
cytoplasma met veel RNA).
o Acidofiele structuren: Sterk aankleuren met eosine (bijv. hemoglobine
in erytrocyten).
2. Algemene richtlijnen voor microscopische beoordeling
Celgrootte:
o Onrijpe cellen zijn meestal groter dan rijpe cellen.
Kernvorm:
o Onrijpe cellen hebben vaak een grote, minder gecondenseerde kern.
, o Rijpe granulocyten vertonen een gelobde kern.
Cytoplasma:
o Basofiel cytoplasma wijst op actieve eiwitsynthese.
o Acidofiel cytoplasma komt voor bij rijpe erytrocyten door hemoglobine.
3. Herkenning van erytrocytaire voorlopercellen
De ontwikkeling van erytrocyten verloopt via meerdere herkenbare stadia:
1. Pro-erytroblast:
o Groot met nucleoli en sterk basofiel cytoplasma.
2. Basofiele erytroblast:
o Geen nucleoli meer; het cytoplasma blijft basofiel.
3. Polychromatofiele erytroblast:
o Kern meer gecondenseerd, cytoplasma toont een mengkleur van
basofiel en eosinofiel.
4. Acidofiele erytroblast:
o Kern sterk gecondenseerd, cytoplasma acidofiel door hemoglobine.
5. Reticulocyt:
o Geen kern meer, licht acidofiel cytoplasma met resterend mRNA.
6. Volwassen erytrocyt:
o Geen kern, volledig acidofiel.
4. Herkenning van granulocytaire voorlopercellen
Granulocyten (neutrofielen, eosinofielen en basofielen) doorlopen specifieke stadia:
1. Myeloblast:
o Grote cel, duidelijke nucleoli, geen granula.
2. Promyelocyt:
o Azurofiele granula aanwezig, nucleoli nog zichtbaar.
3. Myelocyt:
o Kern is rond, geen nucleoli meer zichtbaar, specifieke granula worden
zichtbaar.
4. Metamyelocyt:
o Kern licht ingedeukt, chromatine gecondenseerd.
