Psychopathologie Samenvatting Literatuur
Tentamenstof deeltentamen 1: Hoofdstuk 3, 7, 8, 9, 10 (alleen depressie), 11, en
14. Artikel Stein et al. (t/m pag 400) en Borsboom. Hoorcolleges (intro,
angststoornissen, netwerktheorie, depressieve stoornis, OCS/PTSS,
DSM5/transdiagnostiek)
Tentamenstof deeltentamen 2: Hoofdstuk 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 13, 15, 16, 17,
19, 20. Artikel Lai & Baron Cohen. Hoorcolleges (verslavingen, bipolaire stoornis,
psychose, persoonlijkheidsstoornis, autisme, forensische psychologie,
eetstoornissen)
Artikel Stein et al. (t/m pag 400)
Psychiatric diagnosis and treatment in the 21 st century:
Paradigm shifts versus incremental integration
2 kritieken op de DSM en ICD criteria zijn dat in de dagelijkse praktijk de DSM en
ICD richtlijnen vooral toegepast worden blij clinici, en dat overafhankelijkheid aan
die richtlijnen leiden tot een checklist benadering voor de beoordeling die
relevante symptomen en belangrijke contextuele kwesties negeert die buiten de
focus van de nosologieën valt. Daarnaast zeggen critici dat psychiatrische
diagnoses een gebrek hebben aan wetenschappelijke validiteit en dat
hedendaagse nosologieën biased zijn bij instanties zoals de farmaceutische
industrie. Ondanks de ontwikkeling van meerdere evidence-based behandelingen
(medicatie en psychotherapie), wijzen hedendaagse data een behandelkloof en
een research-practice kloof aan in de mentale gezondheid. De behandelkloof
refereert naar het feit dat veel individuen met een stoornis geen toegang hebben
tot geestelijke gezondheidszorg. De research-practice kloof refereert naar de
verschillen tussen behandelingen die in standaard zorg worden aangeboden en
diegene worden gesteund in onderzoek. De behandelkloof en de research-
practice kloof zijn zorgwekkend door onderdiagnose en onderbehandeling, en
misdiagnose en ingepaste behandelingen, en inadequate kwaliteit van
behandelingen. Er zijn verantwoorde redenen voor de research-practice kloof.
Onder andere dat de bewijsbasis relatief schaars is voor de management van
behandelingsresistente en comorbiditeitsaandoeningen, het relatieve gebrek aan
realistische onderzoeksproeven in de psychiatrie, en de mogelijk positieve impact
van richtlijnimplementatie op cliëntresultaten. Angststoornissen kunnen
onderzocht worden in laboratorium paradigma’s en varieert van normale reacties
tot pathologische reacties op bedreiging. Een klinisch neurowetenschappelijke
benadering heeft bijgedragen aan de reconceptualisatie van meerdere
angststoornissen en aan de introductie van nieuwe therapeutische benaderingen
voor deze stoornissen. Daarnaast heeft onderzoek naar stressoren gevonden dat
blootstelling aan omgevingsfactoren een biologische mechanisme wordt, waarbij
vroege tegenslagen gepaard gaan met veranderingen in het lichaam en de
hersenen. Er zijn limitaties van de RDoC. Ten eerste, de RDoC lijkt meer op een
rearticulatie van bestaande ideeën in de psychiatrie dan een nieuw idee. Het
belang van crossdiagnostische neurobiologische onderzoeken van
functiedomeinen is al langere tijd benadrukt. Ten tweede, de neurobiologie van
elk RDoC construct kan erg complex zijn. Hierdoor is er meer voorkeur voor
andere benaderingen die de mechanismes van bepaalde stoornissen kan
,afbakenen. Ten derde, methodes die gebruikt worden om de domeinen van de
RDoC te meten zijn nog niet direct beschikbaar voor clinici. Een groot deel van
klinisch neurowetenschappelijke publicaties hebben een kleine link naar de
klinische praktijk. Daardoor kunnen we verachten dat ontwikkelingen in de
klinische neurowetenschap bij zullen dragen aan de klinische praktijk door
iteratieve ontwikkelingen in onze conceptualisatie van mentale stoornissen, en
via de introductie van nieuwe perspectieven en nieuwe moleculen die we
verkrijgen van laboratoriumstudies. De neurobiologie van gedragingen en
psychopathologie is complex. Reproduceerbaarheid van bevindingen is een groot
probleem en klinische neurowetenschappelijk onderzoek heeft maar soms impact
op de klinische praktijk. Neurobiologisch onderzoek heeft tot de dag vandaag
geen rijke stroom van nauwkeurige biomarkers voor psychische stoornissen
opgeleverd en ook nog geen moleculaire entiteiten gevonden die effectief zijn
voor deze aandoeningen. We kunnen dus niet verwachten dat de DSM en ICD
binnenkort door de RDoC zullen worden vervangen. Ziektetaxonomieën, ondanks
hun uitdagingen, bieden een klinisch betekenisvolle, op bewijsmateriaal
gebaseerde, uitgebreide classificatie die is gebaseerd op etiologie en therapie.
Het idee dat onder het waarneembare syndroom een causale entiteit ligt dat we
moeten onderzoeken en behandelen ligt in de medische praktijk. Zulke ziekte-
entiteiten hebben specifieke kenmerken die ze onderscheidend maken van
anderen, zijn transparant voor de clinicus, en zijn goed onderbouwd met bewijs.
Een ander kritiek van de DSM en ICD is dat ze te veel focussen op
betrouwbaarheid en dat ten koste van de validiteit. In dit perspectief kunnen
schizophrenie en bipolaire stoornis een oprechte ziekte-entiteit zijn. De
belangrijkste afwijking van de HiTOP is gebaseerd op de premisse dat omdat
psychopathologische dimensies bestaan op een continuüm, stoornissen op een
vergelijkbare manier geconceptualiseerd moeten worden. In plaats van
twijfelachtige grenzen, stelt deze benadering dimensionale drempels voor, die
empirisch worden bepaald. De HiTOP kent ook een ‘p’, of een algemene
psychopathologische factor. Naast superspectra en spectra, wijst factoranalyse
op het bestaan van een enkele latente eigenschap die alle psychopathologie zou
kunnen verklaren. Dit is vergelijkbaar met de g-factor van intelligentie. Deze
focus kan tegengesproken worden door een reductio ad absurdum argument dat
suggereert dat een latente factor ‘i’ de covariatie van elke en alle menselijke
ziektes verklaart. De netwerk benadering stelt dat mentale stoornissen bedacht
kunnen worden als problemen in het leven en zijn het beste te begrijpen en het
niveau van wat te observeren is. Stoornissen zijn te verklaren door de interactie
tussen symptomen. Deze interacties zijn op zichzelf causale elementen. Dit lijkt
op het medische perspectief dat een ziekte een onderliggende entiteit heeft.
Onderzoek naar de HiTOP en netwerkanalyse is belangrijk geweest op meerdere
manieren. Ten eerste, unbiased datagedreven benaderingen hebben een
belangrijke rol in het versterken van relevante wetenschap. Ten tweede,
sommige dimensionale constructen hebben klinische bruikbaarheid. Ten derde,
het gebruik van nieuwe statistische methoden om causale verbanden te leggen
hebben belangrijke perspectieven geleverd in risico voor veerkracht mentale
stoornissen. Aan de andere kant zijn er limitaties. Bijvoorbeeld, categorische en
dimensionale benaderingen zijn verwisselbaar: elke dimensie kan een categorie
worden en elke categorie kan een dimensie worden. De bewering dat een
kwantitatieve nosologie niet theoretisch is roept een rode vlag op: waar theorie
,schijnbaar afwezig is, is deze vaak verborgen. In plaats daarvan hebben we
doordachte en expliciete combinaties van theorieën nodig die gebaseerd zijn op
de klinische praktijk en bevestigend kwantitatief bewijs.
Artikel Borsboom
A network theory of mental disorders
Door de heterogeniteit van de problemen waar psychiatrie en klinische
psychologie mee omgaan, is het handiger om ze te categoriseren als problemen
van het leven. In tegenstelling, zijn er classificaties ontstaan door onder andere
de DSM-5 en ICD-10. De term symptoom suggereert de aanwezigheid van een
ziekte. Echter, er is een belangrijk verschil tussen ziektes en mentale stoornissen.
Ziektes hebben een vastgelegde etiologie, terwijl bij mentale stoornissen de
symptomen onbekende redenen kunnen hebben. Recent werk leidde tot de
hypothese dat we geen centraal ziektemechanisme kunnen vinden voor mentale
stoornissen, omdat zulke mechanismen niet bestaan. Er wordt zelfs gesteld dat
psychiatrische symptomen elkaar veroorzaken. Op deze manier kunnen
symptomen een feedbackloop vormen die ervoor zorgen dat een persoon in een
neerwaartse spiraal terecht komen tot de staat van verlengde
symptoomactivatie, ofwel een mentale stoornis. Aangezien de interacties tussen
symptomen begrepen kunnen worden als een netwerk waar symptomen
knooppunten zijn en de interacties connecties tussen knooppunten zijn, is deze
conceptualisatie bekend geworden als de netwerkbenadering van
psychopathologie. Methodologisch onderzoek in deze benadering focust op het
ontwikkelen van statistische technieken die netwerkstructuren van psychiatrische
symptomen kunnen identificeren van empirische data. Het doel van dit artikel is
om een reeks verklarende mechanismen te presenteren die gecombineerd
kunnen worden tot een algemeen raamwerk die specificeert wat mentale
stoornissen zijn, hoe ze ontstaan, en hoe ze het beste behandeld kunnen worden.
Symptom networks
Het basisprincipe van deze benadering is dat mentale stoornissen ontstaan door
de causale interactie tussen symptomen in een netwerk. De aanwezigheid van
een causaal verband betekent dat een interventie die de staat van een
symptoom verandert, ook het andere symptoom beïnvloedt. Directe causale
connecties tussen symptomen kunnen verklaarbaar zijn in biologische of
psychologische processen. Condities die symptomen kunnen beïnvloeden van
buiten het netwerk zijn het externe veld van de symptomen. Veranderingen in
het externe veld kan symptomen activeren in het netwerk. Het externe veld hoeft
niet per se buiten de persoon te zijn, alleen buiten het netwerk. Als alle
symptomen met elkaar interacteren en de verbanden dezelfde sterkte hebben,
zijn de symptomen uitwisselbaar (behalve hun afhankelijkheid aan het externe
veld). Als niet alle symptomen direct met elkaar interacteren of als bepaalde
verbanden sterker zijn dan anderen, kunnen sommige symptomen actief zijn in
het netwerk en sommige symptomen niet. In dit geval vind er clustering plaats.
Dit zijn eilandgroepen van symptomen.
Network theory
De netwerktheorie heeft 4 principes:
, 1. Complexiteit: mentale stoornissen zijn het best te beschrijven door de
interactie van verschillende componenten in een psychopathologie
netwerk.
2. Symptoom-component correspondentie: de componenten in het
psychopathologie netwerk corresponderen met de problemen die zijn
gecodeerd als symptomen in de afgelopen eeuw en zo aanwezig zijn in
diagnostische systemen.
3. Directe causale verbindingen: de netwerkstructuur is gegenereerd door
een patroon van directe causale verbindingen tussen symptomen.
4. Mentale stoornissen volgen netwerkstructuur: het
psychopathologienetwerk heeft een belangrijke topologie, waar sommige
symptomen sterker met elkaar verbonden zijn dan aan andere. Deze
groeperingen staan voor de mentale stoornissen.
Deze principes stellen dat de etiologie van mentale stoornissen bedacht kan
worden als een proces van verspreidende activatie in een symptoomnetwerk. Er
zijn een aantal opmerkingen over deze principes.
- Principe 1: deze lijkt het minst problematisch. Er zijn geen theoretische
enkele oorzaken voor mentale stoornissen geïdentificeerd. Dit principe
zegt dat mentale stoornissen multifactorieel zijn in constitutie, etiologie, en
causale achtergrond, wat plausibel lijkt volgens de huidige
wetenschappelijk verslag.
- Principe 2: deze assumptie impliceert dat symptomen gedefinieerd zijn
met een bepaald level van granulariteit en dat ze succesvol de belangrijke
componenten van een netwerk identificeren. Factoren spelen een rol door
het symptoom in kwestie te vormen, de symptoom-symptoom verbinding
te vormen, of door zich te gedragen als een variabele in het externe veld.
- Principe 3: diagnostische systemen vereisen de aanwezigheid van
symptoom-symptoom verbindingen voor de diagnose. Ook genereren
clinici spontaan causale netwerken wanneer ze wordt gevraagd hoe de
symptomen samenhangen. Ten derde, tijdelijke mood staten die
gerelateerd zijn aan symptomen lijken inderdaad te interacteren. Tot slot,
netwerkanalyses laten zien dat veel symptoomparen statistisch
geassocieerd zijn, ook gecontroleerd voor alle andere symptomen.
- Principe 4: de groepering van symptomen resulteert van de causale
architectuur van het symptoomnetwerk. Symptomen van dezelfde stoornis
hangen meer samen dan symptomen van een andere stoornis. Als een
resultaat zullen sterk samenhangende groeperingen afhangen van
dezelfde factor. Als dit waar is, kunnen factoranalyses van de
covariantiestructuur van symptomen geïnterpreteerd worden als een
levering van een eerste aanname van de netwerkarchitectuur.
Een consequentie van de principes is dat comorbiditeit een intrinsieke factor is
van mentale stoornissen. Symptomen die geassocieerd worden met meerdere
stoornissen heten bridge symptoms.
The dynamics of symptom networks
De netwerktheorie heeft ook implicaties voor de dynamiek van mentale
stoornissen. Dit is ontdekt door de vondst van hysteresis. In de eerste fase van
het netwerk zijn de interacties dormant. Dit betekent dat het laat zien wat er
gaat gebeuren bij symptoomactivatie. In de tweede fase produceren events in
Tentamenstof deeltentamen 1: Hoofdstuk 3, 7, 8, 9, 10 (alleen depressie), 11, en
14. Artikel Stein et al. (t/m pag 400) en Borsboom. Hoorcolleges (intro,
angststoornissen, netwerktheorie, depressieve stoornis, OCS/PTSS,
DSM5/transdiagnostiek)
Tentamenstof deeltentamen 2: Hoofdstuk 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 13, 15, 16, 17,
19, 20. Artikel Lai & Baron Cohen. Hoorcolleges (verslavingen, bipolaire stoornis,
psychose, persoonlijkheidsstoornis, autisme, forensische psychologie,
eetstoornissen)
Artikel Stein et al. (t/m pag 400)
Psychiatric diagnosis and treatment in the 21 st century:
Paradigm shifts versus incremental integration
2 kritieken op de DSM en ICD criteria zijn dat in de dagelijkse praktijk de DSM en
ICD richtlijnen vooral toegepast worden blij clinici, en dat overafhankelijkheid aan
die richtlijnen leiden tot een checklist benadering voor de beoordeling die
relevante symptomen en belangrijke contextuele kwesties negeert die buiten de
focus van de nosologieën valt. Daarnaast zeggen critici dat psychiatrische
diagnoses een gebrek hebben aan wetenschappelijke validiteit en dat
hedendaagse nosologieën biased zijn bij instanties zoals de farmaceutische
industrie. Ondanks de ontwikkeling van meerdere evidence-based behandelingen
(medicatie en psychotherapie), wijzen hedendaagse data een behandelkloof en
een research-practice kloof aan in de mentale gezondheid. De behandelkloof
refereert naar het feit dat veel individuen met een stoornis geen toegang hebben
tot geestelijke gezondheidszorg. De research-practice kloof refereert naar de
verschillen tussen behandelingen die in standaard zorg worden aangeboden en
diegene worden gesteund in onderzoek. De behandelkloof en de research-
practice kloof zijn zorgwekkend door onderdiagnose en onderbehandeling, en
misdiagnose en ingepaste behandelingen, en inadequate kwaliteit van
behandelingen. Er zijn verantwoorde redenen voor de research-practice kloof.
Onder andere dat de bewijsbasis relatief schaars is voor de management van
behandelingsresistente en comorbiditeitsaandoeningen, het relatieve gebrek aan
realistische onderzoeksproeven in de psychiatrie, en de mogelijk positieve impact
van richtlijnimplementatie op cliëntresultaten. Angststoornissen kunnen
onderzocht worden in laboratorium paradigma’s en varieert van normale reacties
tot pathologische reacties op bedreiging. Een klinisch neurowetenschappelijke
benadering heeft bijgedragen aan de reconceptualisatie van meerdere
angststoornissen en aan de introductie van nieuwe therapeutische benaderingen
voor deze stoornissen. Daarnaast heeft onderzoek naar stressoren gevonden dat
blootstelling aan omgevingsfactoren een biologische mechanisme wordt, waarbij
vroege tegenslagen gepaard gaan met veranderingen in het lichaam en de
hersenen. Er zijn limitaties van de RDoC. Ten eerste, de RDoC lijkt meer op een
rearticulatie van bestaande ideeën in de psychiatrie dan een nieuw idee. Het
belang van crossdiagnostische neurobiologische onderzoeken van
functiedomeinen is al langere tijd benadrukt. Ten tweede, de neurobiologie van
elk RDoC construct kan erg complex zijn. Hierdoor is er meer voorkeur voor
andere benaderingen die de mechanismes van bepaalde stoornissen kan
,afbakenen. Ten derde, methodes die gebruikt worden om de domeinen van de
RDoC te meten zijn nog niet direct beschikbaar voor clinici. Een groot deel van
klinisch neurowetenschappelijke publicaties hebben een kleine link naar de
klinische praktijk. Daardoor kunnen we verachten dat ontwikkelingen in de
klinische neurowetenschap bij zullen dragen aan de klinische praktijk door
iteratieve ontwikkelingen in onze conceptualisatie van mentale stoornissen, en
via de introductie van nieuwe perspectieven en nieuwe moleculen die we
verkrijgen van laboratoriumstudies. De neurobiologie van gedragingen en
psychopathologie is complex. Reproduceerbaarheid van bevindingen is een groot
probleem en klinische neurowetenschappelijk onderzoek heeft maar soms impact
op de klinische praktijk. Neurobiologisch onderzoek heeft tot de dag vandaag
geen rijke stroom van nauwkeurige biomarkers voor psychische stoornissen
opgeleverd en ook nog geen moleculaire entiteiten gevonden die effectief zijn
voor deze aandoeningen. We kunnen dus niet verwachten dat de DSM en ICD
binnenkort door de RDoC zullen worden vervangen. Ziektetaxonomieën, ondanks
hun uitdagingen, bieden een klinisch betekenisvolle, op bewijsmateriaal
gebaseerde, uitgebreide classificatie die is gebaseerd op etiologie en therapie.
Het idee dat onder het waarneembare syndroom een causale entiteit ligt dat we
moeten onderzoeken en behandelen ligt in de medische praktijk. Zulke ziekte-
entiteiten hebben specifieke kenmerken die ze onderscheidend maken van
anderen, zijn transparant voor de clinicus, en zijn goed onderbouwd met bewijs.
Een ander kritiek van de DSM en ICD is dat ze te veel focussen op
betrouwbaarheid en dat ten koste van de validiteit. In dit perspectief kunnen
schizophrenie en bipolaire stoornis een oprechte ziekte-entiteit zijn. De
belangrijkste afwijking van de HiTOP is gebaseerd op de premisse dat omdat
psychopathologische dimensies bestaan op een continuüm, stoornissen op een
vergelijkbare manier geconceptualiseerd moeten worden. In plaats van
twijfelachtige grenzen, stelt deze benadering dimensionale drempels voor, die
empirisch worden bepaald. De HiTOP kent ook een ‘p’, of een algemene
psychopathologische factor. Naast superspectra en spectra, wijst factoranalyse
op het bestaan van een enkele latente eigenschap die alle psychopathologie zou
kunnen verklaren. Dit is vergelijkbaar met de g-factor van intelligentie. Deze
focus kan tegengesproken worden door een reductio ad absurdum argument dat
suggereert dat een latente factor ‘i’ de covariatie van elke en alle menselijke
ziektes verklaart. De netwerk benadering stelt dat mentale stoornissen bedacht
kunnen worden als problemen in het leven en zijn het beste te begrijpen en het
niveau van wat te observeren is. Stoornissen zijn te verklaren door de interactie
tussen symptomen. Deze interacties zijn op zichzelf causale elementen. Dit lijkt
op het medische perspectief dat een ziekte een onderliggende entiteit heeft.
Onderzoek naar de HiTOP en netwerkanalyse is belangrijk geweest op meerdere
manieren. Ten eerste, unbiased datagedreven benaderingen hebben een
belangrijke rol in het versterken van relevante wetenschap. Ten tweede,
sommige dimensionale constructen hebben klinische bruikbaarheid. Ten derde,
het gebruik van nieuwe statistische methoden om causale verbanden te leggen
hebben belangrijke perspectieven geleverd in risico voor veerkracht mentale
stoornissen. Aan de andere kant zijn er limitaties. Bijvoorbeeld, categorische en
dimensionale benaderingen zijn verwisselbaar: elke dimensie kan een categorie
worden en elke categorie kan een dimensie worden. De bewering dat een
kwantitatieve nosologie niet theoretisch is roept een rode vlag op: waar theorie
,schijnbaar afwezig is, is deze vaak verborgen. In plaats daarvan hebben we
doordachte en expliciete combinaties van theorieën nodig die gebaseerd zijn op
de klinische praktijk en bevestigend kwantitatief bewijs.
Artikel Borsboom
A network theory of mental disorders
Door de heterogeniteit van de problemen waar psychiatrie en klinische
psychologie mee omgaan, is het handiger om ze te categoriseren als problemen
van het leven. In tegenstelling, zijn er classificaties ontstaan door onder andere
de DSM-5 en ICD-10. De term symptoom suggereert de aanwezigheid van een
ziekte. Echter, er is een belangrijk verschil tussen ziektes en mentale stoornissen.
Ziektes hebben een vastgelegde etiologie, terwijl bij mentale stoornissen de
symptomen onbekende redenen kunnen hebben. Recent werk leidde tot de
hypothese dat we geen centraal ziektemechanisme kunnen vinden voor mentale
stoornissen, omdat zulke mechanismen niet bestaan. Er wordt zelfs gesteld dat
psychiatrische symptomen elkaar veroorzaken. Op deze manier kunnen
symptomen een feedbackloop vormen die ervoor zorgen dat een persoon in een
neerwaartse spiraal terecht komen tot de staat van verlengde
symptoomactivatie, ofwel een mentale stoornis. Aangezien de interacties tussen
symptomen begrepen kunnen worden als een netwerk waar symptomen
knooppunten zijn en de interacties connecties tussen knooppunten zijn, is deze
conceptualisatie bekend geworden als de netwerkbenadering van
psychopathologie. Methodologisch onderzoek in deze benadering focust op het
ontwikkelen van statistische technieken die netwerkstructuren van psychiatrische
symptomen kunnen identificeren van empirische data. Het doel van dit artikel is
om een reeks verklarende mechanismen te presenteren die gecombineerd
kunnen worden tot een algemeen raamwerk die specificeert wat mentale
stoornissen zijn, hoe ze ontstaan, en hoe ze het beste behandeld kunnen worden.
Symptom networks
Het basisprincipe van deze benadering is dat mentale stoornissen ontstaan door
de causale interactie tussen symptomen in een netwerk. De aanwezigheid van
een causaal verband betekent dat een interventie die de staat van een
symptoom verandert, ook het andere symptoom beïnvloedt. Directe causale
connecties tussen symptomen kunnen verklaarbaar zijn in biologische of
psychologische processen. Condities die symptomen kunnen beïnvloeden van
buiten het netwerk zijn het externe veld van de symptomen. Veranderingen in
het externe veld kan symptomen activeren in het netwerk. Het externe veld hoeft
niet per se buiten de persoon te zijn, alleen buiten het netwerk. Als alle
symptomen met elkaar interacteren en de verbanden dezelfde sterkte hebben,
zijn de symptomen uitwisselbaar (behalve hun afhankelijkheid aan het externe
veld). Als niet alle symptomen direct met elkaar interacteren of als bepaalde
verbanden sterker zijn dan anderen, kunnen sommige symptomen actief zijn in
het netwerk en sommige symptomen niet. In dit geval vind er clustering plaats.
Dit zijn eilandgroepen van symptomen.
Network theory
De netwerktheorie heeft 4 principes:
, 1. Complexiteit: mentale stoornissen zijn het best te beschrijven door de
interactie van verschillende componenten in een psychopathologie
netwerk.
2. Symptoom-component correspondentie: de componenten in het
psychopathologie netwerk corresponderen met de problemen die zijn
gecodeerd als symptomen in de afgelopen eeuw en zo aanwezig zijn in
diagnostische systemen.
3. Directe causale verbindingen: de netwerkstructuur is gegenereerd door
een patroon van directe causale verbindingen tussen symptomen.
4. Mentale stoornissen volgen netwerkstructuur: het
psychopathologienetwerk heeft een belangrijke topologie, waar sommige
symptomen sterker met elkaar verbonden zijn dan aan andere. Deze
groeperingen staan voor de mentale stoornissen.
Deze principes stellen dat de etiologie van mentale stoornissen bedacht kan
worden als een proces van verspreidende activatie in een symptoomnetwerk. Er
zijn een aantal opmerkingen over deze principes.
- Principe 1: deze lijkt het minst problematisch. Er zijn geen theoretische
enkele oorzaken voor mentale stoornissen geïdentificeerd. Dit principe
zegt dat mentale stoornissen multifactorieel zijn in constitutie, etiologie, en
causale achtergrond, wat plausibel lijkt volgens de huidige
wetenschappelijk verslag.
- Principe 2: deze assumptie impliceert dat symptomen gedefinieerd zijn
met een bepaald level van granulariteit en dat ze succesvol de belangrijke
componenten van een netwerk identificeren. Factoren spelen een rol door
het symptoom in kwestie te vormen, de symptoom-symptoom verbinding
te vormen, of door zich te gedragen als een variabele in het externe veld.
- Principe 3: diagnostische systemen vereisen de aanwezigheid van
symptoom-symptoom verbindingen voor de diagnose. Ook genereren
clinici spontaan causale netwerken wanneer ze wordt gevraagd hoe de
symptomen samenhangen. Ten derde, tijdelijke mood staten die
gerelateerd zijn aan symptomen lijken inderdaad te interacteren. Tot slot,
netwerkanalyses laten zien dat veel symptoomparen statistisch
geassocieerd zijn, ook gecontroleerd voor alle andere symptomen.
- Principe 4: de groepering van symptomen resulteert van de causale
architectuur van het symptoomnetwerk. Symptomen van dezelfde stoornis
hangen meer samen dan symptomen van een andere stoornis. Als een
resultaat zullen sterk samenhangende groeperingen afhangen van
dezelfde factor. Als dit waar is, kunnen factoranalyses van de
covariantiestructuur van symptomen geïnterpreteerd worden als een
levering van een eerste aanname van de netwerkarchitectuur.
Een consequentie van de principes is dat comorbiditeit een intrinsieke factor is
van mentale stoornissen. Symptomen die geassocieerd worden met meerdere
stoornissen heten bridge symptoms.
The dynamics of symptom networks
De netwerktheorie heeft ook implicaties voor de dynamiek van mentale
stoornissen. Dit is ontdekt door de vondst van hysteresis. In de eerste fase van
het netwerk zijn de interacties dormant. Dit betekent dat het laat zien wat er
gaat gebeuren bij symptoomactivatie. In de tweede fase produceren events in
