• EXÓGENO: noxas ambientales, agentes fís
- Dermatitis por contacto irritativa: reacci
Sd inflamatorio cutáneo que se caracteriza por ciertos rasgos anatomo-clínicos: vesículas agrupadas, eritema, exposición a agentes irritantes (inmunid
prurito y una rta espongiótica epidérmica. Son el 35% de las consultas (muy frecuente). guantes (+cronico). Es la más frecuente
CLÍNICA: - Dermatitis por contacto alérgica: reacc
• Prurito x el contacto de la piel con un alérgeno
• Lesiones elementales 1arias: vesícula, eritema, placa. de cromo en H y niquel (hebillas) en mu
- Dermatitis por contacto fototóxica: ej ru
Lesiones elementales 2arias: costras, liquenificación (↑ del espesor de piel, acentuación del cuadriculado e
• - Dermatitis por contacto fotoalérgica
hiperpigmentación).
• Fase aguda los eccemas presentan:
- Un proceso inflamatorio caracterizado x edema intercelular epidérmico o espongiosis, nombre debido a
su ¨forma de esponja¨, producido x la ruptura y elongación de los puentes de adhesión celular.
- Exocitosis e infiltración dérmica de monocitos y polimorfonucleares.
• A medida que se cronifica el eccema, va desapareciendo la espongiosis y se observa un patrón DIAGNÓSTICO:
psoriasiforme con acantosis, elongación de papilas dérmicas de forma irregular, hiperplasia de la capa • Clínico
granulosa e hiper-paraqueratosis corneal. • Histología: aunque es raro porque clínicam
MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES: como tiña, psoriasis.
- Espongiosis (edema intercelular de los qu
- Exocitosis (células inflamatorias en la epi
• Hallazgos histológicos según momento: ag
- Subagudo: paraqueratosis (x el rascado
- Crónico: hiperplasia epidérmica psoriasif
ó
• Antecedentes personales y familiares.
• Localización y morfología de las lesiones.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA: • Exposición a agentes irritantes o alérgeno
• En caso de sospechar una dermatosis alé
• ENDOGENO: predominan los factores genéticos
• A las 48 horas se retiran los parches y se v
- Dermatitis atópica: brotes de eccemas en personas predispuestas, morfología y distribución típica.
- Dermatitis seborreica: placas eritematosas con escamas amarillentas y untuosas en zonas seborréicas. TTO BÁSICO PARA TODAS:
Suele estar en la cara, si es extensa pedir serología HIV. Curso crónico recurrente. • Reconocimiento del agente causal
- Pitriasis alba: placas hipocrómicas con descamación fina a nivel de las mejillas. • Remoción de los alérgenos
• Reducción de la inflamación
- Eccema numular: lesiones eccematosas con forma de moneda (1-3cm) únicos o múltiples. Simetricas,
• Restauración de la barrera cutánea
crónica, pruriginosa. Hombres +50 años. • Reducir contacto
- Eccema dishidrótico: patología crónica y recidivante, cursa con brotes de vesículas de tamaño en
cabeza de alfiler, que pican mucho, en caras laterales de dedos, palmas y plantas. En su etapa
resolutiva las vesículas se rompen, exudan y dsp aparece la descamación circular o queratólisis Es un eccema endógeno o constitucional, que
exfoliativa disminuyendo así el prurito. Tríada clínica: eccema + prurito + xerosis.
- Dermatitis por contacto irritativa: reacci
Sd inflamatorio cutáneo que se caracteriza por ciertos rasgos anatomo-clínicos: vesículas agrupadas, eritema, exposición a agentes irritantes (inmunid
prurito y una rta espongiótica epidérmica. Son el 35% de las consultas (muy frecuente). guantes (+cronico). Es la más frecuente
CLÍNICA: - Dermatitis por contacto alérgica: reacc
• Prurito x el contacto de la piel con un alérgeno
• Lesiones elementales 1arias: vesícula, eritema, placa. de cromo en H y niquel (hebillas) en mu
- Dermatitis por contacto fototóxica: ej ru
Lesiones elementales 2arias: costras, liquenificación (↑ del espesor de piel, acentuación del cuadriculado e
• - Dermatitis por contacto fotoalérgica
hiperpigmentación).
• Fase aguda los eccemas presentan:
- Un proceso inflamatorio caracterizado x edema intercelular epidérmico o espongiosis, nombre debido a
su ¨forma de esponja¨, producido x la ruptura y elongación de los puentes de adhesión celular.
- Exocitosis e infiltración dérmica de monocitos y polimorfonucleares.
• A medida que se cronifica el eccema, va desapareciendo la espongiosis y se observa un patrón DIAGNÓSTICO:
psoriasiforme con acantosis, elongación de papilas dérmicas de forma irregular, hiperplasia de la capa • Clínico
granulosa e hiper-paraqueratosis corneal. • Histología: aunque es raro porque clínicam
MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES: como tiña, psoriasis.
- Espongiosis (edema intercelular de los qu
- Exocitosis (células inflamatorias en la epi
• Hallazgos histológicos según momento: ag
- Subagudo: paraqueratosis (x el rascado
- Crónico: hiperplasia epidérmica psoriasif
ó
• Antecedentes personales y familiares.
• Localización y morfología de las lesiones.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA: • Exposición a agentes irritantes o alérgeno
• En caso de sospechar una dermatosis alé
• ENDOGENO: predominan los factores genéticos
• A las 48 horas se retiran los parches y se v
- Dermatitis atópica: brotes de eccemas en personas predispuestas, morfología y distribución típica.
- Dermatitis seborreica: placas eritematosas con escamas amarillentas y untuosas en zonas seborréicas. TTO BÁSICO PARA TODAS:
Suele estar en la cara, si es extensa pedir serología HIV. Curso crónico recurrente. • Reconocimiento del agente causal
- Pitriasis alba: placas hipocrómicas con descamación fina a nivel de las mejillas. • Remoción de los alérgenos
• Reducción de la inflamación
- Eccema numular: lesiones eccematosas con forma de moneda (1-3cm) únicos o múltiples. Simetricas,
• Restauración de la barrera cutánea
crónica, pruriginosa. Hombres +50 años. • Reducir contacto
- Eccema dishidrótico: patología crónica y recidivante, cursa con brotes de vesículas de tamaño en
cabeza de alfiler, que pican mucho, en caras laterales de dedos, palmas y plantas. En su etapa
resolutiva las vesículas se rompen, exudan y dsp aparece la descamación circular o queratólisis Es un eccema endógeno o constitucional, que
exfoliativa disminuyendo así el prurito. Tríada clínica: eccema + prurito + xerosis.
