Samenvatting Huidtherapie - Cursus 2 - Hoorcolleges - Leven met een chronische huidaandoening

CURSUS B – HOORCOLLEGES
HUIDTHERAPIE LEERJAAR 1



Inhoudsopgave
Hoorcollege 1 – Weerstand basis..........................................................................................................................................................2
Hoorcollege 2 – Farmacologie; crèmes, pasta’s en andere vehicula....................................................................................................6
Hoorcollege 3 – Zon en de huid..........................................................................................................................................................10
hoorcollege 4 – allergie.......................................................................................................................................................................13
Hoorcollege 5 – Kleurenleer................................................................................................................................................................16
Hoorcollege 6 – Indifferente middelen...............................................................................................................................................18
Hoorcollege 7 – Eczemen deel I en II..................................................................................................................................................19
hoorcollege 8 – Weerstand en infecties.............................................................................................................................................20
Hoorcollege 9 – Pigmentstoornissen..................................................................................................................................................21

,HOORCOLLEGE 1 – WEERSTAND BASIS

Hoe ontstaat ziekte?
Ons lichaam wordt de hele dag blootgesteld aan prikkels, waarvan meerdere potentieel schadelijk. Bijv. hondenbeten,
uitlaatgassen, influenzavirus en E. Coli.

Noxe/noxa = schadelijke prikkel  ziekteoorzaak
 Nocisensoren = pijnzintuigen  gevoelig voor beschadiging.
 Exogene noxe: van buiten
 Afwijkende genen of chromosomen
 Anatomische afwijkingen
 Bij de embryo in de baarmoeder (drugs, zuurstoftekort, virusinfecties)
 Endogene noxe: van binnen
 Fysisch (druk, thermisch, elektrisch, straling, geluid, zuurstoftekort)
 Chemisch (etsende stoffen, gif)
 Biologisch (infecties)
 Voedingsoorzaken (besmet, ziekmakende bestanddelen, onjuiste samenstelling, sporenelementen)

Ziekte ontstaat aan de hand van de aard en intensiteit van de noxe en de tijd dat je eraan wordt blootgesteld. Ook de afweer
speelt een rol  de constitutie (erfelijke eigenschappen) en de conditie (bijv. leeftijd en voedingstoestand).

De oorzaak van ziekte kan monocausaal of multicausaal zijn:
 Monocausaal  1 oorzaak
 Multicausaal  meerdere oorzaken

Normaal kunnen cellen op prikkels reageren en zich aan de prikkel aanpassen. De cel blijft dan in evenwicht met zijn omgeving
en er vind geen verandering in structuur en functie plaats.

Waar hangt het aanpassingsvermogen van de cel vanaf?
 Soort cel
 Celdelingsfase
 Celleeftijd
 Celconditie

Wanneer een cel zich niet kan aanpassen kunnen er veranderingen gaan optreden:
Groeistoornis/structuur
 Hypertrofie = de cel wordt groter
 Hyperplasie = het aantal cellen neemt toe
 Metaplasie = cellen gaan zich in een andere richting differentiëren
 Neoplasie = autonome celgroei; bijv. oncogene virussen

Regressieve veranderingen
 Een achteruitgang (regressie) in de functie en de structuur van de cel.
 Door het inwerken van de noxe kunnen er verschillende dingen gebeuren: de cel herstelt, verandert of gaat
dood (necrose).
 Een achteruitgang in functie en structuur op cel en weefselniveau
 Degeneratie
 Atrofie
 Necrose

Degeneratie = ophoping van abnormale substanties in of tussen de cellen
 Hydropische degeneratie
 Vettige degeneratie
 Hyaliene verandering
 Mucoïde verandering
 Dystrofische calcificaties

, Necrose = celdood. Na de celdood kunnen 3 dingen gebeuren:
 Regeneratie = cellen worden vervangen door gelijkwaardige cellen
 Reparatie = cellen worden vervangen door bindweefsel
 Dood = teveel cellen zijn doodgegaan

Aspecifieke immuniteit (innate defenses):
 Fysieke barrières/verdedigingsmechanisme:
 Huid
 Slijmvliezen
 Interne verdediging:
 Bacteriedodende stoffen: zweet, talg, maagzuur
 Trilhaar epitheel luchtwegen
 Fagocyterende cellen
 NK cellen
 Ontstekingsreactie
 Complement/interferon
 Koort

Specifieke immuniteit (adaptive defenses)
 Humorale immuniteit: B-lymfocyten (B-cellen)
 In beenmerg ontwikkelde immuuncompetente cellen, verspreiden naar lymfeklieren, darmwand, tonsillen.
 Vormen zich tijdens de primaire immuunrespons om tot plasmacellen
 Plasmacellen produceren immunoglobulines (humorale immuniteit)
 Cellulaire immuniteit: T-lymfocyten (T-cellen)
 Ontstaan in thymus  gaan naar lymfeklieren
 Zijn als cellen direct betrokken bij onschadelijk maken van stoffen
 2 typen:
 T-regulator cellen: helper/suppressor
 T-effector cellen: killer/geheugen
Verworven immuniteit, deze ontstaat pas nadat het lichaam in contact is geweest met een bepaalde ziekteverwekker.

Immunoglobulines = eiwitten die zich specifiek binden aan het membraan van een bacterie of virus, waardoor die eenvoudig
door macrofagen kan worden getraceerd en vernietigd.
 Verschillende soorten: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM

Cellen betrokken bij de afweer
 Witte bloedcellen (leukocyten), onderverdeeld in granulocyten  aspecifieke afweer
 Neutrofiele granulocyten
 Eosinofiele granulocyten
 Basofiele granulocyten
 Monocyten (macrofagen)  aspecifieke afweer
 Lymfocyten
 T-lymfocyten
 B-lymfocyten

Monocyten (macrofagen)
Ontstaan in het beenmerg, na enkele dagen in de bloedbaan nestelen zij zich als macrofagen in het weefsel. Macrofagen zijn
aanwezig in bindweefsel in de huid, darmwand en longblaasjes.
Werking:
 Fagocytose
 Afscheiden cytokine: aantrekken granulocyten en monocyten
 Antigeen presenteren aan specifieke immuunsysteem
 Afgifte interleukine: lymfocyten lokken naar geïnfecteerd weefsel