Casus 6; waterzucht
Brainstorm
- oorzaken van oedeem → diep veneuze trombose, hartfalen, parasieten,
nieraandoening (leidt tot oedeem in 2 benen), problemen met bloedvaten
- verstoorde drainage bij het verwijderen van lymfevaten
- parasiet in been is ook mogelijk → obstructie in lymfevat
Leerdoelen
1) Wat is oedeem?
- Oorzaken
- Diep veneuze trombose
- Hartfalen
- Ondervoeding
- Parasieten
- Obstructie in lymfestelsel
- Nieraandoening
- Behandeling
2) Hoe houdt je water intracellulair?
- Straling Forces toepassen
3) Lymfestelsel
- Anatomie van lymfestelsel
- Fysiologie van lymfestelsel
- Lymfevloeistof
Uitwerken leerdoelen
1) Wat is oedeem?
- Oorzaken
- Soorten
- Diep veneuze trombose
- Hartfalen
- Ondervoeding
- Parasieten
- Obstructie in lymfestelsel
- Nieraandoening
Oedeem verwijst naar de aanwezigheid van overtollig vocht in de lichaamsweefsels. In de
meeste gevallen treedt oedeem vooral op in het extracellulaire vochtcompartiment, maar het
kan ook intracellulair vocht betreffen.
Intracellulair oedeem
Twee aandoeningen zijn bijzonder gevoelig voor het veroorzaken van intracellulaire zwelling;
Gebrek aan voedingsstoffen en zuurstof → Wanneer de bloedstroom naar een weefsel
vermindert, wordt de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen verminderd. Als de
bloedstroom te laag wordt om het normale weefselmetabolisme in stand te houden, raken de
ionenpompen van het celmembraan onder druk. In dat geval kunnen natriumionen, die
normaal naar het inwendige van de cel lekken, niet meer uit de cellen worden gepompt, en
het teveel aan natriumionen in de cellen veroorzaakt osmose van water in de cellen. Soms
kan hierdoor het intracellulaire volume van een weefselgebied, bijvoorbeeld zelfs van een
,volledig ischemisch been, twee tot driemaal zo groot worden als normaal. Wanneer dit
gebeurt, is dit gewoonlijk een voorbode van de dood van het weefsel.
Ontstoken weefsels → Ontsteking heeft meestal een direct effect op de celmembranen,
waardoor hun permeabiliteit toeneemt en natrium en andere ionen naar het inwendige van
de cel kunnen diffunderen, met als gevolg osmose van water in de cellen.
Extracellulair oedeem
Extracellulair oedeem treedt op wanneer er een overmatige vochtophoping is in de
extracellulaire ruimten. Er zijn twee algemene oorzaken van extracellulair oedeem;
Overmatige capillaire vochtfiltratie → Abnormale lekkage van vocht uit het plasma naar de
interstitiële ruimten via de haarvaten. Mathematisch kan de capillaire filtratiesnelheid worden
uitgedrukt als;
Filtratie = Kf × (Pc − Pif – πp + πif) (nu + πif doordat er eigenlijk - - staat, zie leerdoel 2)
Kf = de capillaire filtratiecoëfficiënt
Pc = de capillaire hydrostatische druk
Pif = de hydrostatische druk van de interstitiële vloeistof
πp = de colloïd (oncotische) osmotische druk van het capillair plasma
πif = de colloïd (oncotische) osmotische druk van de interstitiële vloeistof
Uit deze vergelijking kan worden afgeleid dat elk van de volgende veranderingen de
capillaire filtratiesnelheid kan verhogen;
- Verhoogde capillaire filtratiecoëfficiënt
- Verhoogde capillaire hydrostatische druk
- Verlaagde plasma colloïd osmotische druk
Lymfatische blokkade → Wanneer lymfatische blokkade optreedt, kan oedeem bijzonder
ernstig worden omdat plasma-eiwitten die in het interstitium lekken geen andere manier
hebben om te worden verwijderd. De stijging van de eiwitconcentratie verhoogt de colloïde
osmotische druk van het interstitiële vocht, waardoor nog meer vocht uit de haarvaten wordt
getrokken. Blokkade van de lymfestroom kan vooral ernstig zijn bij infecties van de
lymfeklieren, zoals die zich voordoen bij infectie door filaria nematoden (parasieten wormen).
Verstopping van de lymfevaten kan ook optreden bij bepaalde vormen van kanker of na een
operatie waarbij lymfevaten zijn verwijderd of verstopt. Bij een radicale mastectomie worden
bijvoorbeeld veel lymfevaten verwijderd, waardoor de afvoer van vocht uit de borst en de
armen wordt belemmerd en oedeem en zwelling van het weefsel ontstaan. Enkele
lymfevaten groeien uiteindelijk terug na dit type operatie, zodat het interstitiële oedeem
meestal tijdelijk is.
Oedeem bij hartfalen
Zowel links als rechts hartfalen veroorzaakt zeer langzaam perifeer oedeem. Wanneer een
tot dan toe gezond hart acuut faalt als pomp, daalt de aortadruk en stijgt de rechter
atriumdruk. Naarmate de cardiac output nul nadert, naderen deze twee drukken elkaar tot
een evenwichtswaarde van ongeveer 13 mm Hg. De capillaire druk daalt ook van zijn
normale waarde van 17 mm Hg tot de nieuwe evenwichtsdruk van 13 mm Hg. Ernstig acuut
hartfalen veroorzaakt dus vaak een daling van de perifere capillaire druk in plaats van een
stijging. Daarom blijkt dat acuut hartfalen bijna nooit onmiddellijk perifeer oedeem
veroorzaakt. Na ongeveer de eerste dag van algemeen hartfalen of van rechts-ventriculair
hartfalen begint perifeer oedeem op te treden, voornamelijk door vochtretentie door de
nieren. Het bloedvolume stijgt hierdoor en daardoor stijgt ook de bloeddruk. Daardoor stijgt
, nu ook de capillaire druk, waardoor vochtverlies in de weefsels optreedt en ernstig oedeem
ontstaat. Er zijn drie oorzaken bekend van de verminderde urineproductie bij hartfalen;
- Verminderde glomerulaire filtratie → Een afname van cardiale output heeft de neiging
om de glomerulaire druk in de nieren te verlagen als gevolg van (1) verlaagde
arteriële druk en (2) intense sympatische constrictie van de afferente arteriolen van
de nieren. Dit heeft tot gevolg dat de GFR lager wordt dan normaal. Hierdoor daalt
de urineproductie of zelfs anurie.
- Activatie van RAAS en verhoogde absorptie van water en zout → De verminderde
bloedtoevoer naar de nieren veroorzaakt een duidelijke toename van de
renineafscheiding door de nieren, en dit veroorzaakt op zijn beurt de vorming van
angiotensine. Angiotensine zorgt voor vasoconstrictie, waardoor de bloedtoevoer
wordt verminderd. Hierdoor daalt ook de druk in de capillairen die rond de tubuli
liggen, wat een verhoogde reabsorptie van zowel water als zout uit de tubuli
bevordert. Hierdoor stijgt het bloedvolume en dus ook de bloeddruk: oedeem.
- Verhoogde aldosteron secretie → In het chronische stadium van hartfalen worden
grote hoeveelheden aldosteron door de bijnierschors afgescheiden. Dit is
hoofdzakelijk het gevolg van het effect van angiotensine. Maar een deel van de
toename van de aldosteron afscheiding is vaak het gevolg van een verhoogd plasma
kalium. De verhoogde aldosteronspiegel verhoogt verder de reabsorptie van natrium
uit de renale tubuli. Dit leidt weer tot een secundaire toename van de
waterreabsorptie. Dit wekt de afscheiding van antidiuretisch hormoon (ADH) op. Het
antidiuretisch hormoon bevordert op zijn beurt een nog grotere toename van de
tubulaire reabsorptie van water. Dus bloedvolume stijgt, bloeddruk stijgt: oedeem.
Atriale natriuretische factor (ANP) is een hormoon dat door de atriale wanden van het hart
wordt afgegeven wanneer deze worden uitgerekt. Omdat hartfalen bijna altijd een uitrekking
van de atria veroorzaakt, vervijfvoudigt tot vertienvoudigt bij ernstig hartfalen het
circulerende ANP-gehalte in het bloed. Het ANP heeft op zijn beurt een direct effect op de
nieren om hun uitscheiding van zout en water sterk te verhogen. Daarom speelt ANF een
natuurlijke rol bij het helpen voorkomen van extreme congestieve (als het hart te weinig
bloed rondpompt) symptomen tijdens hartfalen.
Acuut longoedeem
Bij patiënten met linkszijdig hartfalen, maar zonder significant falen van de rechterkant van
het hart, wordt het bloed normaal door de rechterkant van het hart in de longen gepompt,
maar kan het niet gemakkelijk uit de longaderen naar de linkerkant van het hart ontsnappen
omdat dit deel van het hart sterk verzwakt is. Bijgevolg stijgen alle pulmonale vasculaire
drukken, inclusief pulmonale capillaire druk, ver boven normaal, wat ernstig en
levensbedreigend longoedeem veroorzaakt. Indien onbehandeld, kan vochtophoping in de
longen snel toenemen en binnen enkele uren tot de dood leiden. Het treedt vaak op bij
patiënten die al langere tijd chronisch hartfalen hebben, deze patiënten gaan dan ook niet
graag liggen omdat er dan nog meer vocht richting de longen zal gaan. Wanneer dit optreedt
bij iemand zonder nieuwe hartbeschadiging, wordt het meestal veroorzaakt door een
tijdelijke overbelasting van het hart, bijvoorbeeld als gevolg van een zware inspanning, een
emotionele ervaring of zelfs een zware verkoudheid.
Brainstorm
- oorzaken van oedeem → diep veneuze trombose, hartfalen, parasieten,
nieraandoening (leidt tot oedeem in 2 benen), problemen met bloedvaten
- verstoorde drainage bij het verwijderen van lymfevaten
- parasiet in been is ook mogelijk → obstructie in lymfevat
Leerdoelen
1) Wat is oedeem?
- Oorzaken
- Diep veneuze trombose
- Hartfalen
- Ondervoeding
- Parasieten
- Obstructie in lymfestelsel
- Nieraandoening
- Behandeling
2) Hoe houdt je water intracellulair?
- Straling Forces toepassen
3) Lymfestelsel
- Anatomie van lymfestelsel
- Fysiologie van lymfestelsel
- Lymfevloeistof
Uitwerken leerdoelen
1) Wat is oedeem?
- Oorzaken
- Soorten
- Diep veneuze trombose
- Hartfalen
- Ondervoeding
- Parasieten
- Obstructie in lymfestelsel
- Nieraandoening
Oedeem verwijst naar de aanwezigheid van overtollig vocht in de lichaamsweefsels. In de
meeste gevallen treedt oedeem vooral op in het extracellulaire vochtcompartiment, maar het
kan ook intracellulair vocht betreffen.
Intracellulair oedeem
Twee aandoeningen zijn bijzonder gevoelig voor het veroorzaken van intracellulaire zwelling;
Gebrek aan voedingsstoffen en zuurstof → Wanneer de bloedstroom naar een weefsel
vermindert, wordt de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen verminderd. Als de
bloedstroom te laag wordt om het normale weefselmetabolisme in stand te houden, raken de
ionenpompen van het celmembraan onder druk. In dat geval kunnen natriumionen, die
normaal naar het inwendige van de cel lekken, niet meer uit de cellen worden gepompt, en
het teveel aan natriumionen in de cellen veroorzaakt osmose van water in de cellen. Soms
kan hierdoor het intracellulaire volume van een weefselgebied, bijvoorbeeld zelfs van een
,volledig ischemisch been, twee tot driemaal zo groot worden als normaal. Wanneer dit
gebeurt, is dit gewoonlijk een voorbode van de dood van het weefsel.
Ontstoken weefsels → Ontsteking heeft meestal een direct effect op de celmembranen,
waardoor hun permeabiliteit toeneemt en natrium en andere ionen naar het inwendige van
de cel kunnen diffunderen, met als gevolg osmose van water in de cellen.
Extracellulair oedeem
Extracellulair oedeem treedt op wanneer er een overmatige vochtophoping is in de
extracellulaire ruimten. Er zijn twee algemene oorzaken van extracellulair oedeem;
Overmatige capillaire vochtfiltratie → Abnormale lekkage van vocht uit het plasma naar de
interstitiële ruimten via de haarvaten. Mathematisch kan de capillaire filtratiesnelheid worden
uitgedrukt als;
Filtratie = Kf × (Pc − Pif – πp + πif) (nu + πif doordat er eigenlijk - - staat, zie leerdoel 2)
Kf = de capillaire filtratiecoëfficiënt
Pc = de capillaire hydrostatische druk
Pif = de hydrostatische druk van de interstitiële vloeistof
πp = de colloïd (oncotische) osmotische druk van het capillair plasma
πif = de colloïd (oncotische) osmotische druk van de interstitiële vloeistof
Uit deze vergelijking kan worden afgeleid dat elk van de volgende veranderingen de
capillaire filtratiesnelheid kan verhogen;
- Verhoogde capillaire filtratiecoëfficiënt
- Verhoogde capillaire hydrostatische druk
- Verlaagde plasma colloïd osmotische druk
Lymfatische blokkade → Wanneer lymfatische blokkade optreedt, kan oedeem bijzonder
ernstig worden omdat plasma-eiwitten die in het interstitium lekken geen andere manier
hebben om te worden verwijderd. De stijging van de eiwitconcentratie verhoogt de colloïde
osmotische druk van het interstitiële vocht, waardoor nog meer vocht uit de haarvaten wordt
getrokken. Blokkade van de lymfestroom kan vooral ernstig zijn bij infecties van de
lymfeklieren, zoals die zich voordoen bij infectie door filaria nematoden (parasieten wormen).
Verstopping van de lymfevaten kan ook optreden bij bepaalde vormen van kanker of na een
operatie waarbij lymfevaten zijn verwijderd of verstopt. Bij een radicale mastectomie worden
bijvoorbeeld veel lymfevaten verwijderd, waardoor de afvoer van vocht uit de borst en de
armen wordt belemmerd en oedeem en zwelling van het weefsel ontstaan. Enkele
lymfevaten groeien uiteindelijk terug na dit type operatie, zodat het interstitiële oedeem
meestal tijdelijk is.
Oedeem bij hartfalen
Zowel links als rechts hartfalen veroorzaakt zeer langzaam perifeer oedeem. Wanneer een
tot dan toe gezond hart acuut faalt als pomp, daalt de aortadruk en stijgt de rechter
atriumdruk. Naarmate de cardiac output nul nadert, naderen deze twee drukken elkaar tot
een evenwichtswaarde van ongeveer 13 mm Hg. De capillaire druk daalt ook van zijn
normale waarde van 17 mm Hg tot de nieuwe evenwichtsdruk van 13 mm Hg. Ernstig acuut
hartfalen veroorzaakt dus vaak een daling van de perifere capillaire druk in plaats van een
stijging. Daarom blijkt dat acuut hartfalen bijna nooit onmiddellijk perifeer oedeem
veroorzaakt. Na ongeveer de eerste dag van algemeen hartfalen of van rechts-ventriculair
hartfalen begint perifeer oedeem op te treden, voornamelijk door vochtretentie door de
nieren. Het bloedvolume stijgt hierdoor en daardoor stijgt ook de bloeddruk. Daardoor stijgt
, nu ook de capillaire druk, waardoor vochtverlies in de weefsels optreedt en ernstig oedeem
ontstaat. Er zijn drie oorzaken bekend van de verminderde urineproductie bij hartfalen;
- Verminderde glomerulaire filtratie → Een afname van cardiale output heeft de neiging
om de glomerulaire druk in de nieren te verlagen als gevolg van (1) verlaagde
arteriële druk en (2) intense sympatische constrictie van de afferente arteriolen van
de nieren. Dit heeft tot gevolg dat de GFR lager wordt dan normaal. Hierdoor daalt
de urineproductie of zelfs anurie.
- Activatie van RAAS en verhoogde absorptie van water en zout → De verminderde
bloedtoevoer naar de nieren veroorzaakt een duidelijke toename van de
renineafscheiding door de nieren, en dit veroorzaakt op zijn beurt de vorming van
angiotensine. Angiotensine zorgt voor vasoconstrictie, waardoor de bloedtoevoer
wordt verminderd. Hierdoor daalt ook de druk in de capillairen die rond de tubuli
liggen, wat een verhoogde reabsorptie van zowel water als zout uit de tubuli
bevordert. Hierdoor stijgt het bloedvolume en dus ook de bloeddruk: oedeem.
- Verhoogde aldosteron secretie → In het chronische stadium van hartfalen worden
grote hoeveelheden aldosteron door de bijnierschors afgescheiden. Dit is
hoofdzakelijk het gevolg van het effect van angiotensine. Maar een deel van de
toename van de aldosteron afscheiding is vaak het gevolg van een verhoogd plasma
kalium. De verhoogde aldosteronspiegel verhoogt verder de reabsorptie van natrium
uit de renale tubuli. Dit leidt weer tot een secundaire toename van de
waterreabsorptie. Dit wekt de afscheiding van antidiuretisch hormoon (ADH) op. Het
antidiuretisch hormoon bevordert op zijn beurt een nog grotere toename van de
tubulaire reabsorptie van water. Dus bloedvolume stijgt, bloeddruk stijgt: oedeem.
Atriale natriuretische factor (ANP) is een hormoon dat door de atriale wanden van het hart
wordt afgegeven wanneer deze worden uitgerekt. Omdat hartfalen bijna altijd een uitrekking
van de atria veroorzaakt, vervijfvoudigt tot vertienvoudigt bij ernstig hartfalen het
circulerende ANP-gehalte in het bloed. Het ANP heeft op zijn beurt een direct effect op de
nieren om hun uitscheiding van zout en water sterk te verhogen. Daarom speelt ANF een
natuurlijke rol bij het helpen voorkomen van extreme congestieve (als het hart te weinig
bloed rondpompt) symptomen tijdens hartfalen.
Acuut longoedeem
Bij patiënten met linkszijdig hartfalen, maar zonder significant falen van de rechterkant van
het hart, wordt het bloed normaal door de rechterkant van het hart in de longen gepompt,
maar kan het niet gemakkelijk uit de longaderen naar de linkerkant van het hart ontsnappen
omdat dit deel van het hart sterk verzwakt is. Bijgevolg stijgen alle pulmonale vasculaire
drukken, inclusief pulmonale capillaire druk, ver boven normaal, wat ernstig en
levensbedreigend longoedeem veroorzaakt. Indien onbehandeld, kan vochtophoping in de
longen snel toenemen en binnen enkele uren tot de dood leiden. Het treedt vaak op bij
patiënten die al langere tijd chronisch hartfalen hebben, deze patiënten gaan dan ook niet
graag liggen omdat er dan nog meer vocht richting de longen zal gaan. Wanneer dit optreedt
bij iemand zonder nieuwe hartbeschadiging, wordt het meestal veroorzaakt door een
tijdelijke overbelasting van het hart, bijvoorbeeld als gevolg van een zware inspanning, een
emotionele ervaring of zelfs een zware verkoudheid.
