Martinez Perez Karla 4CM3
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.
Escuela Superior de Medicina
Departamento de formación básica disciplinaria.
Academia de Microbiología y Parasitología.
Microbiología y parasitología Medica.
GUÍA 1
4CM3
Estudiante:
Martinez Pérez Karla.
2021510440
Profesor: ROSADO HERNANDEZ AIDA GUADALUPE
18 de septiembre del 2022
1|P ági na
, Martinez Perez Karla 4CM3
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: Entamoeba histolytica
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO
Parasito: Protozoario Fisiopatogenia
Tipo de parasitismo : intracelular obligado Moco, sangre, pujo, tenesmo: invasión de pared intestinal, destrucción de enterocitos creando lesiones (ulceras) en forma de botón de camisa , destrucción del musculo, la amiba estimulo un
proceso inflamatorio, al unirse , se comio la mucosa y submucosa , rompió vasos estimulando el plexo entérico haciendo que aumentara peristalsis ,creando dolor
Taxonomía Moco y sangre por que se estimularon las células caliciformes
• Reino Protozoa
• Filo Sarcomastigophora Signos y síntomas
• Clase Rhizopodea Portador asintomático: cepa poco virulenta, multiplicación y eliminación de quistes por heces
• Familia Entamoebidae Agudo: invasión y destrucción tisular
• Genero Entamoeba • Dolor abdominal
• Especie E.histolytica • Pujo, tenesmo rectal
• Diarrea disentérica (con moco en sangre), no abundantes
Características biológicas Crónico
• Unicelular • Evacuaciones alternas
• Vacuolas con células fagocíticas • Síntomas leves
• Locomoción seudópodos Amebiasis extraintestinal: Por vía sanguínea, destruye SNC, síndrome diarreico
• Replicación por fisión binaria • Hepática
Trofozoíto • cutánea y mucocutánea
• Ectoplasma claro • Pleuropulmonar
• Endoplasma granuloso • Cerebral
• Seudopodos digitales
• Endoplasma central pequeño
Quiste
• Esférico
• 4 núcleos
• Barras cromatoidales
• Vacuolas de glucógeno
Ciclo de vida
Ingesta de quistes.Después de su paso través del estómago, el quiste finalmente alcanza la porción distal
del intestino delgado, donde se desintegra la pared del quiste y se libera el parásito con cuatro núcleos, los
cuales se dividen para dar origen a ocho trofozoítos pequeños que son transportados hasta el colon. La
colonización es más intensa en áreas de estasis fecal, como en el ciego y rectosigmoides, pero puede
encontrarse en todo el colon
I. Ingestión de quistes
II. Desenquistamiento en el intestino
III. Liberación de amébulas metastásicas
IV. Maduración de trofozoítos
V. División binaria
VI. invasión de la pared intestinal
VII. Formación de quiste
VIII. Salida en heces
IX. Fecalismo
Fases parasitarias:
• Trofozoíto: Fase vegetativa contiene un ectoplasma y un endoplasma
• Prequiste
• Quiste tetranucleado: Fase infectante de resistencia, contiene 4 núcleos
Factores de virulencia
No estructurales:
Moléculas citotóxicas: Adhesinas, fosfolipasa y ameboporos
Proteolíticas: cistein proteasas
2 lectinas: Adhesinas
Proteínas Ricas en serina: Adhesinas
EhCP1,2,3: Destrucción de fibronectina, laminina y colágeno: fagocitosis.
EhCP5: Convertasa de IIB activa la vía de las caspasas produce apoptosis de hepatocitos
Ameboporo: péptido secretado, forma canales iónicos
Enzimas: Invasinas
Factores Predisponentes
HOSPEDERO (INTRÍNSECOS) AMBIENTE P.De incubación Patogenia
Aguda 15 días
Endógenos Exógenos Factores predisponentes extrínsecos
Crónica + de un mes Entrada: fecalismo, coprofagia humana quiste tetranucleado,
Zonas tropicales con climas húmedos
Adherencia: Se adhieren a la mucosa intestinal y la invaden haciendo.
Neonatos Nutrición
Deficiente higiene Mecanismo de transmisión
Evasión de la respuesta inmune
Horizontal Directo e Indirecta a través de la ruta fecal oral por agua y alimentos
Deficiente higiene alimentaria Mecanismos de Patogenicidad El trofozoíto produce un aumento letal de las concentraciones de Ca+ intracelular
contaminados, vectores.
Nivel socioeconómico bajo Excretas humanas Amibas secretan sustancias que inhiben su acercamiento
Sistema de alcantarillado deficiente Reservorio
Relaciones sexuales
Países en vías de desarrollo Humano- ciego, colon transverso, recto sigmoides
Deficiente higiene Colonización/ Multiplicación: el pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste haciendo que se libere la
Fuente de infección
Personas asintomáticas fase de trofozoíto (4 núcleos), cada núcleo se divide = 8 trofozoítos (metas quísticos)
El humano infectado, enfermo o asintomático
Vectores mecánicos El ambiente adverso para trofozoíto y se transforma en quiste por pH alcalino y deshidratación
Pobreza
Daño celular o tisular: Se adhieren a la mucosa intestinal haciendo lesiones en forma de botón de camisa antiguo
Diseminación: La progresión de lesiones permite a los trofozoítos llegar hasta los vasos sanguíneos del intestino y diseminarse por
vía porta, puede llegar al hígado, pulmón
prevención primaria prevención secundaria
1º nivel xcretas huema 3º nivel
2|P ági na
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.
Escuela Superior de Medicina
Departamento de formación básica disciplinaria.
Academia de Microbiología y Parasitología.
Microbiología y parasitología Medica.
GUÍA 1
4CM3
Estudiante:
Martinez Pérez Karla.
2021510440
Profesor: ROSADO HERNANDEZ AIDA GUADALUPE
18 de septiembre del 2022
1|P ági na
, Martinez Perez Karla 4CM3
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: Entamoeba histolytica
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO
Parasito: Protozoario Fisiopatogenia
Tipo de parasitismo : intracelular obligado Moco, sangre, pujo, tenesmo: invasión de pared intestinal, destrucción de enterocitos creando lesiones (ulceras) en forma de botón de camisa , destrucción del musculo, la amiba estimulo un
proceso inflamatorio, al unirse , se comio la mucosa y submucosa , rompió vasos estimulando el plexo entérico haciendo que aumentara peristalsis ,creando dolor
Taxonomía Moco y sangre por que se estimularon las células caliciformes
• Reino Protozoa
• Filo Sarcomastigophora Signos y síntomas
• Clase Rhizopodea Portador asintomático: cepa poco virulenta, multiplicación y eliminación de quistes por heces
• Familia Entamoebidae Agudo: invasión y destrucción tisular
• Genero Entamoeba • Dolor abdominal
• Especie E.histolytica • Pujo, tenesmo rectal
• Diarrea disentérica (con moco en sangre), no abundantes
Características biológicas Crónico
• Unicelular • Evacuaciones alternas
• Vacuolas con células fagocíticas • Síntomas leves
• Locomoción seudópodos Amebiasis extraintestinal: Por vía sanguínea, destruye SNC, síndrome diarreico
• Replicación por fisión binaria • Hepática
Trofozoíto • cutánea y mucocutánea
• Ectoplasma claro • Pleuropulmonar
• Endoplasma granuloso • Cerebral
• Seudopodos digitales
• Endoplasma central pequeño
Quiste
• Esférico
• 4 núcleos
• Barras cromatoidales
• Vacuolas de glucógeno
Ciclo de vida
Ingesta de quistes.Después de su paso través del estómago, el quiste finalmente alcanza la porción distal
del intestino delgado, donde se desintegra la pared del quiste y se libera el parásito con cuatro núcleos, los
cuales se dividen para dar origen a ocho trofozoítos pequeños que son transportados hasta el colon. La
colonización es más intensa en áreas de estasis fecal, como en el ciego y rectosigmoides, pero puede
encontrarse en todo el colon
I. Ingestión de quistes
II. Desenquistamiento en el intestino
III. Liberación de amébulas metastásicas
IV. Maduración de trofozoítos
V. División binaria
VI. invasión de la pared intestinal
VII. Formación de quiste
VIII. Salida en heces
IX. Fecalismo
Fases parasitarias:
• Trofozoíto: Fase vegetativa contiene un ectoplasma y un endoplasma
• Prequiste
• Quiste tetranucleado: Fase infectante de resistencia, contiene 4 núcleos
Factores de virulencia
No estructurales:
Moléculas citotóxicas: Adhesinas, fosfolipasa y ameboporos
Proteolíticas: cistein proteasas
2 lectinas: Adhesinas
Proteínas Ricas en serina: Adhesinas
EhCP1,2,3: Destrucción de fibronectina, laminina y colágeno: fagocitosis.
EhCP5: Convertasa de IIB activa la vía de las caspasas produce apoptosis de hepatocitos
Ameboporo: péptido secretado, forma canales iónicos
Enzimas: Invasinas
Factores Predisponentes
HOSPEDERO (INTRÍNSECOS) AMBIENTE P.De incubación Patogenia
Aguda 15 días
Endógenos Exógenos Factores predisponentes extrínsecos
Crónica + de un mes Entrada: fecalismo, coprofagia humana quiste tetranucleado,
Zonas tropicales con climas húmedos
Adherencia: Se adhieren a la mucosa intestinal y la invaden haciendo.
Neonatos Nutrición
Deficiente higiene Mecanismo de transmisión
Evasión de la respuesta inmune
Horizontal Directo e Indirecta a través de la ruta fecal oral por agua y alimentos
Deficiente higiene alimentaria Mecanismos de Patogenicidad El trofozoíto produce un aumento letal de las concentraciones de Ca+ intracelular
contaminados, vectores.
Nivel socioeconómico bajo Excretas humanas Amibas secretan sustancias que inhiben su acercamiento
Sistema de alcantarillado deficiente Reservorio
Relaciones sexuales
Países en vías de desarrollo Humano- ciego, colon transverso, recto sigmoides
Deficiente higiene Colonización/ Multiplicación: el pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste haciendo que se libere la
Fuente de infección
Personas asintomáticas fase de trofozoíto (4 núcleos), cada núcleo se divide = 8 trofozoítos (metas quísticos)
El humano infectado, enfermo o asintomático
Vectores mecánicos El ambiente adverso para trofozoíto y se transforma en quiste por pH alcalino y deshidratación
Pobreza
Daño celular o tisular: Se adhieren a la mucosa intestinal haciendo lesiones en forma de botón de camisa antiguo
Diseminación: La progresión de lesiones permite a los trofozoítos llegar hasta los vasos sanguíneos del intestino y diseminarse por
vía porta, puede llegar al hígado, pulmón
prevención primaria prevención secundaria
1º nivel xcretas huema 3º nivel
2|P ági na
