Clinical Medicine Kumar & Clark 9th ed.
- Kumar & Clark 9th ed.
o H23 p1031-1035 (Pulmonary embolism)
o H24 p1066 (Breathlessness)
Als bekend verondersteld
- Kumar & Clark 9th ed.
o H17 p629-631
o H23 p1029-1031
o H24 p1057-1135 met uitzondering van:
1064-1065
1075-1078
1116-1117
1121-1125
Artikelen NEJM
- Community acquired pneumonia
- Pneumonia
- Case-record chest pain and shortness of breath
CARDIOLOGIE
- Clinical medicine Chapter 23
o p980-991
o p1029-1035
- Clinical medicine Chapter 25
o p1150-1169
- Clinical medicine Chapter 23
o p931-944
o p962-977 (cardiale aritmiën) !!
o p1006-1017 check ff of je stenose en insufficiëntie nog begrijpt
Pathologic Basis of Disease 9th ed. Robbins & Cotran
- Chapter 12 The Heart
o p523-530(intro; heartfailure) )
o p552-562 (hypertensive heart disease; valvular heart disease)
infectieuze endocarditis, vegatatie
o p564-572(cardiomyopathies)
Farmacotherapeutisch Kompas
- Hoofdstuk 5 Tractus Circulatorius (alleen theorie, niet afzonderlijke medicijnen)
o 5H (middelen bij hartfalen)
- https://www.farmacotherapeutischko mpas.nl/bladeren/indicatieteksten/hartfalen__acuut
- https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/indicatieteksten/hartfalen__chronisch
British National Formulary
- Chapter 2 (only theory, not the various drugs)
o 2.1 Positive inotropic drugs
o 2.2 Diuretics
o 2.7.1 inotropic sympathomimetics
Studiestof uit de practicumhandleiding IC/Fysiologie
,Tutorgroepopdrachten: versie A en B
Clinical medicine – pulmonaire embolie
Pulmonaire hartaandoening
De longen bieden meestal een lage weerstand voor de bloedstroom. Dit is omdat de media van de
pre-capillairen pulmonaire arteriolen dun is, vergeleken met hun systemische vaten.
Pulmonaire hypertensie
Wordt gedefinieerd als een mPAP (mean pulmonaire arteriële druk) van >25 mmHg in rust. Patiënten
met progressieve ph ontwikkelen rechter ventriculaire hypertrofie, dilatatie, hartfalen
Pulmonaire arteriële hypertensie
- Symptomen
o Dyspneu, vermoeidheid, zwakte, angina, syncope en abdominale uitzetting
o Rechter hart hypertrofie, luide P2 hartgeluid, jugelar veneuze uiteenzetting, ascites,
perifeer oedeem en hepatomegalie
- Behandeling
o Fysieke activiteit, diuretica, digoxine, prostanoïden etc.
Pulmonaire embolie
- Ontstaan
o Een trombus in de systemische circulatie, kan losraken en terecht komen in het
pulmonaire systeem. 10% van de klinische embolieën zijn fataal. Meeste embolieën
komen van de pelvis of abdominale venen maar femorale DVT kan het ontstaan zijn
van het stolsel.
o Een bloedstolsel ontstaat door langzame bloedstroom, lokaal letsel/compressie van
een vene en een hypercoagulabele staat.
- Gevolg
o Vermindering van cross-sectioneel gebied van pulmonaire arteriële bed verhoging
pulmonaire arteriële druk en verlaagde CO
o Longweefsel wordt geventileerd maar er is geen perfusie. (Alveolaire dode lucht)
verminderde gaswisseling
o Na een aantal uur maken de longen geen surfactant meer aan alveolaire collapse
en hypoxemie wordt erger
- Symptomen
o Plotselinge dyspneu
o Tachypneu met gelokaliseerde pleurale wrijving en gekraak over het gebied
o Exudatieve pleurale effusie
o Massieve pulmonaire embolie
Plotselinge collaps kan plaatsvinden bij acute obstructie van rechter
ventriculaire outflow tractus.
Ernstige borstpijn, shock, bleek en zweterig
Tachypneu, tachycardie, hypotensie
o Chronische terugkerende pulmonaire embolie
Presenteert zich met dyspneu, zwakte, syncope
Rechter ventriculaire overload
- Onderzoek
o Röntgen is vaak normaal
o ECG sinus tachycardie, rechter arteriële dilatatie met hoge P-golven in II.
o Bloed arteriële hypoxemie met lage arteriële CO2 level
o BNP kan verhoogd zijn
o D-dimer verhoogd in patiënten met trombo-embolieën. Een negatieve test sluit een
diagnose van een pulmonaire embolie uit
, o V/Q-scan, echografie, CT-angiografie
- Classificatie
o Hoog risico (gebaseerd op de aanwezigheid van shock of hypotensie) CT-
angiografie (positieve test bevestigd de diagnose), anders echografie bij zwangeren
o Laag-risico (Wells rule) CT-angiografie bij hoog/waarschijnlijke patiënten. D-dimer
bij laag/intermediaire patiënten.
- Behandeling
o High-flow zuurstof aan alle patiënten
o Anticoagulatie heparine
o IV-vloeistoffen herstellen pompen van het rechterhart
o Trombolyse therapie herstelt pulmonaire perfusie sneller dan anticoagulatie.
o Chirurgische embolectomie bijna nooit noodzakelijk
- Preventie
o Anticoagulatie d.m.v. vitamine K-antagonisten voor 3-6 maanden
o Patiënten met kanker of zwanger worden behandeld met heparine
- Chronische trombo-embolie pulmonaire hypertensie
o Gemiddelde leeftijd is 63 jaar. Patiënten presenteren zich met dyspneu, hymoptyse of
enkeloedeem.
Ademloosheid
- Dyspneu gevoel van verhoogde respiratoire arbeid wat niet fijn is. Patiënten klagen over
een gevoel van beklemming
- Ademloosheid in relatie tot de patiënt zijn levensstijl
- Orthopneu ademloosheid bij het platliggen, gelinkt aan hartfalen.
- Tachypneu verhoogde ademhaling een verhoogde level van ventilatie
- Hyperventilatie onnodig veel ademhalen. Verlaagd de PCO2
- Paroxysmale nocturnaal dyspneu acute episoden van ademloosheid in de nacht
Clinical medicine – hartfalen
Hartfalen
Hartfalen zorgt direct voor een verlaagde cardiale output en een verhoogde rechter atria druk .
Bij hartfalen is het zo dat de ejectiefractie verlaagd en het volume wat in het hart blijft na de systole
verhoogd. Dit verhoogde diastolisch volume rekt de wand uit frank-starling extra contractie van
het hart.
Maar de extra contractie kan niet plaatsvinden door een verminderde hartfunctie.
- Pathofysiologie
o Preload (myocardiaal falen)
Verhoogd diastolisch volume
Verlaagde ejectiefractie compensatie door tachycardie
CO hetzelfde door verhoogde veneuze druk leidt uiteindelijk tot dyspneu,
oedeem, ascites
o Afterload
Verhoging in afterload verminderd de CO verhoging van eind-diastolisch
volume en dilatatie van het ventrikel.
o Myocardiale contractiliteit
Sympathicus is geactiveerd in hartfalen door baroreceptoren in vroege
compensatiemechanismen wat de CO behoudt.
o Neurohormonaal (zout en water retentie)