Week 2.1: vochtbalans, oedeem, hypertensie.
Doelen:
De dio:
Kan de fysiologie van het hart en de bloedsomloop beschrijven en koppelen aan de
pathofysiologie van hypertensie.
De DIO kan de begrippen vochtbalans, intra- en extracellulaire ruimte en oedeem
uitleggen en toepassen op relevante ziektebeelden zoals hypertensie.
De DIO kent de pathofysiologische analyse van hypertensie.
- Oedeem: zwelling door opgehoopt vocht in weefsel.
- Longoedeem: ontstaat doordat vocht zich ophoopt tussen weefsel en alveoli > minder ruimte
voor gaswisseling.
- Bij oedeem in oppervlakkig weefsel kan pitting ontstaan: blijft een deukje achter wanneer je
erop drukt.
- Hypertense: hoge bloeddruk.
- Bovendruk: uitpompen van bloed, samentrekken van het hart > systolische druk en
onderdruk: hart ontspant, druk in slagaders > diastolische druk.
- Normale bloeddruk: 120/80 mmHg
- Bloeddruk in slagaders afhankelijk van;
o Hoe vol bloedvaten zitten (vol is meer druk)
o Veerkracht van de wanden van slagaders (elastisch is lagere druk)
o Weerstand in slagaders
- 2 meganismen voor regelen van bloeddruk:
o Neurale regulatie:
o Hormonale regulatie
- Bloeddruk kan verhogen door:
o Hart kan krachtiger pompen (stress of nicotine), er wordt dan per slag meer hart het
bloed in gepompt.
o Door atherosclerose(= vet blijft aan de binnenwand van slagaders) en arteriosclerose
(=afname van de elasticiteit van de vezels binnen de slagaders, bv door veroudering)
vermindert de elasticiteit van de slagaders. Hierdoor kunnen ze minder goed uitzetten als
het bloed vanuit het hart wordt gepompt. De druk loopt dan op.
o Door stress of roken: kleine slagaders tijdelijk samentrekken (adrenaline en
noradrenaline afgifte).
o Sterke toename van aantal rode bloedcellen, door bepaalde longziekten.
o Essentiele hypertensie = de oorzaak van hypertensie is niet bekend (90%).
o Secundaire hypertensie = de oorzaak van hypertensie is wel bekend (10%). Meest
voorkomende oorzaken:
o medicatie (anticonceptiepil, corticosteroïden of NSAID’s bv. Ibuprofen)
o cocaïne of alcoholmisbruik
o overmatige werking van de bijnierschors (syndroom van cushing -> te veel cortisol
afgifte) of door een tumor van de cellen die adrenaline en noradrenaline produceren.
o Renovasculaire hypertensie doordat er een vernauwing is in de nierslagader, hierdoor
krijgt de nier te weinig bloed. De nier gaat dan renine produceren dit leidt tot productie
van angiotensine en aldosteron, dit verhoogd weer de bloeddruk.
o Nierfunctieproblemen, wanneer de nier niet voldoende vocht uitscheiden blijft er te veel
in de bloedvaten, hierdoor neemt de bloedvolume toe en stijgt dus de bloeddruk.
o Vernauweing van de aorta of halsslagader, hierdoor meten de druksensoren een lage
druk, via de neurale regulatie wordt dan de bloeddruk verhoogd.
, - Langdurige hypertensie >beschadiging van de slagaders, slagaderwanden kunnen
verzwakken >verwijding van het bloedvat (aneurysma) >barsting van het bloedvat.
- Daarnaast kunnen er door beschadiging stolseltjes ontstaan (trombose) en deze kunnen
losschieten (embolie) en ergens anders de slagader afsluiten.
Medicatie
Diuretica (plaspillen) Ingezet om overtollig vocht kwijt te raken
B-blokkers Blokkeren de invloed van het ZS op het hart, hierdoor trekt het hart
minder hard samen en daalt de hartfrequentie
ACE-remmers Blokkeren de aanmaak van aldosteron, hierdoor wordt er minder
natrium en vocht in het bloed vastgehouden. Daarnaast zorgen ze
ook voor een verwijding van de kleine slagaders, waardoor het
volume van het bloed toeneemt en de perifere weerstand daalt.
Ca 2+ -antagonisten Zorgen voor verwijding van de kleine slagaders. De perifere
weerstand daalt.
Angiotensine II-antagonisten Zorgen ook voor verwijding van de kleine slagaders.
Effectief: ace remmers met diuretica
Week 2.2: Atherosclerose; myocardinfarct (CRVM).
De dio:
Kent de bouw en functie van arteriën, capillairen en venen.
De DIO kent de betekenis van CVRM en de behandeling ervan.
De DIO kan de pathofysiologie van atherosclerose koppelen aan het ontstaan, symptomen en
behandeling hiervan.
De DIO kan de pathofysiologie van een hartinfarct koppelen aan het ontstaan, de symptomen
en de behandeling hiervan.
Zelfstudie 3: circulatie
- Rechter harthelft zuurstofarm
- Linker harthelft zuurstofrijk
- Boezem en kamer met elkaar verbonden door hartklep.
o Zorgt ervoor dat bloed maar een kant op stroomt: van boezem naar kamer naar
slagader. Slagader heeft slagaderkleppen waardoor bloed maar een richting op kan
stromen als kamer ontspant (halvemaanvormige kleppen).
- Longslagader vertakt in 2 takken naar longen, het bloed komt via de longader zuurstofrijk
terug in de linkerboezem. Bloed gaat van boezem naar kamer naar aorta.
- Kransslagader: zorgt dat het hart zelf bloed krijgt (spieren enz)
- Kransader komt uit in holle ader: waar zuurstofarm bloed uit het lichaam terug komt. Deze
komt uit in rechter boezem.
- Hart samentrekken wordt autonoom geregeld.
- Dubbele bloedsomloop;
o Kleine bloedsomloop: rechter kamer > longslagader > long > linker boezem >
o Grote bloedsomloop: linker kamer > aorta > lichaamsslagaders > organen /weefsels >
holle ader > rechter boezem > kleine bloedsomloop.
- In rechterboezem liggen 2 knopen
o Sinusknoop: impulsen opwekken die over wand van boezem lopen, zorgen ervoor
dat boezems samentrekken.
Doelen:
De dio:
Kan de fysiologie van het hart en de bloedsomloop beschrijven en koppelen aan de
pathofysiologie van hypertensie.
De DIO kan de begrippen vochtbalans, intra- en extracellulaire ruimte en oedeem
uitleggen en toepassen op relevante ziektebeelden zoals hypertensie.
De DIO kent de pathofysiologische analyse van hypertensie.
- Oedeem: zwelling door opgehoopt vocht in weefsel.
- Longoedeem: ontstaat doordat vocht zich ophoopt tussen weefsel en alveoli > minder ruimte
voor gaswisseling.
- Bij oedeem in oppervlakkig weefsel kan pitting ontstaan: blijft een deukje achter wanneer je
erop drukt.
- Hypertense: hoge bloeddruk.
- Bovendruk: uitpompen van bloed, samentrekken van het hart > systolische druk en
onderdruk: hart ontspant, druk in slagaders > diastolische druk.
- Normale bloeddruk: 120/80 mmHg
- Bloeddruk in slagaders afhankelijk van;
o Hoe vol bloedvaten zitten (vol is meer druk)
o Veerkracht van de wanden van slagaders (elastisch is lagere druk)
o Weerstand in slagaders
- 2 meganismen voor regelen van bloeddruk:
o Neurale regulatie:
o Hormonale regulatie
- Bloeddruk kan verhogen door:
o Hart kan krachtiger pompen (stress of nicotine), er wordt dan per slag meer hart het
bloed in gepompt.
o Door atherosclerose(= vet blijft aan de binnenwand van slagaders) en arteriosclerose
(=afname van de elasticiteit van de vezels binnen de slagaders, bv door veroudering)
vermindert de elasticiteit van de slagaders. Hierdoor kunnen ze minder goed uitzetten als
het bloed vanuit het hart wordt gepompt. De druk loopt dan op.
o Door stress of roken: kleine slagaders tijdelijk samentrekken (adrenaline en
noradrenaline afgifte).
o Sterke toename van aantal rode bloedcellen, door bepaalde longziekten.
o Essentiele hypertensie = de oorzaak van hypertensie is niet bekend (90%).
o Secundaire hypertensie = de oorzaak van hypertensie is wel bekend (10%). Meest
voorkomende oorzaken:
o medicatie (anticonceptiepil, corticosteroïden of NSAID’s bv. Ibuprofen)
o cocaïne of alcoholmisbruik
o overmatige werking van de bijnierschors (syndroom van cushing -> te veel cortisol
afgifte) of door een tumor van de cellen die adrenaline en noradrenaline produceren.
o Renovasculaire hypertensie doordat er een vernauwing is in de nierslagader, hierdoor
krijgt de nier te weinig bloed. De nier gaat dan renine produceren dit leidt tot productie
van angiotensine en aldosteron, dit verhoogd weer de bloeddruk.
o Nierfunctieproblemen, wanneer de nier niet voldoende vocht uitscheiden blijft er te veel
in de bloedvaten, hierdoor neemt de bloedvolume toe en stijgt dus de bloeddruk.
o Vernauweing van de aorta of halsslagader, hierdoor meten de druksensoren een lage
druk, via de neurale regulatie wordt dan de bloeddruk verhoogd.
, - Langdurige hypertensie >beschadiging van de slagaders, slagaderwanden kunnen
verzwakken >verwijding van het bloedvat (aneurysma) >barsting van het bloedvat.
- Daarnaast kunnen er door beschadiging stolseltjes ontstaan (trombose) en deze kunnen
losschieten (embolie) en ergens anders de slagader afsluiten.
Medicatie
Diuretica (plaspillen) Ingezet om overtollig vocht kwijt te raken
B-blokkers Blokkeren de invloed van het ZS op het hart, hierdoor trekt het hart
minder hard samen en daalt de hartfrequentie
ACE-remmers Blokkeren de aanmaak van aldosteron, hierdoor wordt er minder
natrium en vocht in het bloed vastgehouden. Daarnaast zorgen ze
ook voor een verwijding van de kleine slagaders, waardoor het
volume van het bloed toeneemt en de perifere weerstand daalt.
Ca 2+ -antagonisten Zorgen voor verwijding van de kleine slagaders. De perifere
weerstand daalt.
Angiotensine II-antagonisten Zorgen ook voor verwijding van de kleine slagaders.
Effectief: ace remmers met diuretica
Week 2.2: Atherosclerose; myocardinfarct (CRVM).
De dio:
Kent de bouw en functie van arteriën, capillairen en venen.
De DIO kent de betekenis van CVRM en de behandeling ervan.
De DIO kan de pathofysiologie van atherosclerose koppelen aan het ontstaan, symptomen en
behandeling hiervan.
De DIO kan de pathofysiologie van een hartinfarct koppelen aan het ontstaan, de symptomen
en de behandeling hiervan.
Zelfstudie 3: circulatie
- Rechter harthelft zuurstofarm
- Linker harthelft zuurstofrijk
- Boezem en kamer met elkaar verbonden door hartklep.
o Zorgt ervoor dat bloed maar een kant op stroomt: van boezem naar kamer naar
slagader. Slagader heeft slagaderkleppen waardoor bloed maar een richting op kan
stromen als kamer ontspant (halvemaanvormige kleppen).
- Longslagader vertakt in 2 takken naar longen, het bloed komt via de longader zuurstofrijk
terug in de linkerboezem. Bloed gaat van boezem naar kamer naar aorta.
- Kransslagader: zorgt dat het hart zelf bloed krijgt (spieren enz)
- Kransader komt uit in holle ader: waar zuurstofarm bloed uit het lichaam terug komt. Deze
komt uit in rechter boezem.
- Hart samentrekken wordt autonoom geregeld.
- Dubbele bloedsomloop;
o Kleine bloedsomloop: rechter kamer > longslagader > long > linker boezem >
o Grote bloedsomloop: linker kamer > aorta > lichaamsslagaders > organen /weefsels >
holle ader > rechter boezem > kleine bloedsomloop.
- In rechterboezem liggen 2 knopen
o Sinusknoop: impulsen opwekken die over wand van boezem lopen, zorgen ervoor
dat boezems samentrekken.
